<![CDATA[Dopal.org - Forum Dyskusyjne o Używkach i RC - Stymulanty]]> https://dopal.org/ Mon, 22 Jun 2026 23:46:07 +0000 MyBB <![CDATA[Neh, Nep, Hexen, alfice, mdphp - VAPO.]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6788 Mon, 22 Jun 2026 00:55:11 +0000 DannyDeVito]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6788 Z Nepem sie znam, biore raz na jakis czas dwojeczke od lajfika i stylka vapo. Zastanawiam sie nad hexenem? Warto probowac? NEP np. nie ma czegos takiego jak amfetamina ze mozesz sie skupic na czyms w 200% i ciezko Cie oderwac. Hex podobno ma takie dzialanie ale to informacja kiedus przeczytana na dopku.
Nep Vapowany ma normalny smak i zapach - nie smierdzi tylko czuc ze chemia ale moment i chata wywietrzona.. Jak to jest z Hexem? Vapuje sie to przujemnie?
NP. na tle Alfy PVP to nep wrecz pachnie. Alficja jebie jak skurwysyn. AlfaPHP i PHIP to ten sam zapach co pvp? A mdpvp?
Ktora alfa jest najmniej schizujaca? Ja dzis po pvp juz zaczalem miec dziwne jazdy dobrze ze sie skonczula. Ale substancja ogolnie podobna do nepa ale a jednak cos w tym pierdolnieciu po buchu innego ma niz nepik.]]> Z Nepem sie znam, biore raz na jakis czas dwojeczke od lajfika i stylka vapo. Zastanawiam sie nad hexenem? Warto probowac? NEP np. nie ma czegos takiego jak amfetamina ze mozesz sie skupic na czyms w 200% i ciezko Cie oderwac. Hex podobno ma takie dzialanie ale to informacja kiedus przeczytana na dopku.
Nep Vapowany ma normalny smak i zapach - nie smierdzi tylko czuc ze chemia ale moment i chata wywietrzona.. Jak to jest z Hexem? Vapuje sie to przujemnie?
NP. na tle Alfy PVP to nep wrecz pachnie. Alficja jebie jak skurwysyn. AlfaPHP i PHIP to ten sam zapach co pvp? A mdpvp?
Ktora alfa jest najmniej schizujaca? Ja dzis po pvp juz zaczalem miec dziwne jazdy dobrze ze sie skonczula. Ale substancja ogolnie podobna do nepa ale a jednak cos w tym pierdolnieciu po buchu innego ma niz nepik.]]> <![CDATA[Lisdeksamfetamina]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6735 Wed, 20 May 2026 09:09:02 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6735
Nazwy handlowe: Vyvanse, Elvanse, Tyv
ense i inne

Wzór sumaryczny: C15H25N3O

Masa molowa: 263,39 g/mol


[Obrazek: Lisdexamfetamine-structure-svg.png]



Lisdeksamfetamina to organiczny związek chemiczny o właściwościach stymulujących, stosowany w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci i dorosłych oraz zaburzenia z napadami objadania się u dorosłych. Jest to stymulant i działa pobudzająco. 

Lisdeksamfetamina to stymulant z grupy pochodnych amfetaminy, działający w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to tzw. prolek – w organizmie przekształca się w aktywną dekstroamfetaminę. W Polsce dostępna jest głównie pod nazwą handlową Elvanse. Dekstroamfetamina działa przede wszystkim jako środek uwalniający noradrenalinę i dopaminę (NDRA). W mniejszym stopniu też hamuje wychwyt zwrotny tych neuroprzekaźników, ale przede wszystkim je uwalnia.

Lisdeksamfetamina to lek psychostymulujący wydawany na receptę (często z tzw. „różowym paskiem” – Rpw), stosowany głównie w leczeniu ADHD (zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi) u dzieci powyżej 6. roku życia, młodzieży oraz dorosłych. W Polsce lek ten występuje pod nazwą handlową Elvanse.

Wskazania i działanie leku:
  • Mechanizm działania: To nieaktywny prolek. Połknięty, wchłania się z przewodu pokarmowego i dopiero w krwinkach czerwonych jest przekształcany w aktywną deksamfetaminę oraz L-lizynę
  • Efekty: Zwiększa stężenie neuroprzekaźników (dopaminy i noradrenaliny) w mózgu. Zmniejsza impulsywność, poprawia koncentrację i zdolność skupienia uwagi.
  • Czas działania: W porównaniu do innych stymulantów, działa łagodniej, dłużej i wolniej się uwalnia, co zmniejsza ryzyko nagłych „skoków” energii i „zjazdów” po ustaniu działania. 

Potencjalne skutki uboczne i przeciwwskazania:
  • Najczęstsze: Zmniejszenie apetytu (co może prowadzić do utraty masy ciała), bezsenność, suchość w ustach, bóle głowy, przyspieszone bicie serca (tachykardia), nerwowość czy wzrost ciśnienia tętniczego.
  • Przeciwwskazania: Choroby układu krążenia, nadciśnienie tętnicze, jaskra, nadczynność tarczycy, ciężkie stany depresyjne czy zaawansowana miażdżyca. 

Lisdeksamfetaminę przyjmuje się doustnie, jej działanie zaczyna się zazwyczaj w ciągu dwóch godzin, a aktywność jej metabolitu utrzymuje się do 14 godzin.

Farmakologicznie, lisdeksamfetamina to nieaktywny prolek, który działa po przekształceniu przez enzymy w erytrocytach do aktywnej, pobudzającej ośrodkowy układ nerwowy (OUN) dekstroamfetaminy oraz L-lizyny (naturalnie występującego aminokwasu).

Konwersja lisdeksamfetaminy do dekstroamfetaminy nie jest zależna od pH przewodu pokarmowego i mało prawdopodobne jest, aby miały na nią wpływ zmiany czasu pasażu żołądkowo-jelitowego.

Lisdeksamfetamina jest stosowana przede wszystkim w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i zespołu objadania się. W badaniach klinicznych dotyczących stosowania lisdeksamfetaminy w leczeniu ADHD brały głównie udział osoby poniżej 65. roku życia. Według przeglądu systematycznego z 2019 roku lisdeksamfetamina okazała się najskuteczniejszym sposobem leczenia ADHD u dorosłych.

Według American Academy of Sleep Medicine może być stosowana również w leczeniu narkolepsji.

Do głównych (częstość występowania ≥5%) działań niepożądanych lisdeksamfetaminy w krótkoterminowych badaniach klinicznych należały: zmniejszony apetyt, bezsenność, suchość w ustach, utrata masy ciała, drażliwość, ból w górnej części brzucha, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia, przyspieszone bicia serca, lęk, zawroty głowy i uczucie nerwowości.

Do rzadkich, ale poważnych skutków ubocznych lisdeksamfetaminy mogą należeć mania, nagła śmierć sercowa (u osób z chorobami serca), psychoza amfetaminowa i zespół serotoninowy.
Jej stosowanie w czasie ciąży może być szkodliwe dla dziecka, a producent nie zaleca jej stosowania w okresie karmienia piersią.

Interakcje:
  • Środki zakwaszające mocz: Leki, suplementy lub pokarmy zakwaszające mocz, takie jak kwas askorbinowy, zwiększają wydalanie dekstroamfetaminy z moczem, skracając w ten sposób okres półtrwania i skuteczność dekstroamfetaminy w organizmie.
  • Środki alkalizujące mocz: Leki, suplementy lub żywność alkalizująca mocz, np. wodorowęglan sodu czy cytrynian magnezu, zmniejszają wydalanie dekstroamfetaminy z moczem, zwiększając w ten sposób okres półtrwania i aktywność dekstroamfetaminy w organizmie.
  • Inhibitory CYP2D6: Hydroksylacja za pośrednictwem enzymu cytochromu P450 CYP2D6 jest główną ścieżką metabolizmu dekstroamfetaminy. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna, fluoksetyna, bupropion i duloksetyna, mogą hamować metabolizm dekstroamfetaminy i tym samym zwiększać jej stężenie we krwi, a przez to zwiększać ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego.
  • Inhibitory monoaminooksydazy: Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO i leków pobudzających ośrodkowy układ nerwowy, takich jak lisdeksamfetamina, może wywołać przełom nadciśnieniowy.

Droga podania: doustnie

Dawkowanie:
  • dawka progowa: 10-20 mg
  • lekko: 20-30 mg
  • średnio: 30-60 mg
  • mocno: 60-90 mg
  • bardzo mocno: 90 mg+

Dawkowanie substancji indywidualnie ustala lekarz. Dawkę można stopniowo zwiększać. Maksymalna dawka medyczna to 70 mg.

Czas działania: 10-14 godzin

Rejestracja i preparaty:
Lisdeksamfetaminę zatwierdzono do stosowania w Stanach Zjednoczonych w 2007 r., a w Unii Europejskiej w 2012 r. W 2022 r. był to 69. najczęściej przepisywany lek w Stanach Zjednoczonych, z ponad 9 milionów recept. W Wielkiej Brytanii jest to substancja kontrolowana klasy B, w Australii jest to substancja kontrolowana z Grupy 8, Stanach Zjednoczonych jest to substancja kontrolowana z Grupy II.

Według stanu na 2020 rok lisdeksamfetamina jest sprzedawana pod następującymi nazwami: Aduvanz, Elvanse, Juneve, Samexid, Tyvense, Venvanse i Vyvanse.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lisdeksamfetamina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Dekstroamfetamina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lizyna
https://pl.wikipedia.org/wiki/Przegl%C4%...tematyczny
https://pl.wikipedia.org/wiki/ADHD
https://pl.wikipedia.org/wiki/Zaburzenie...a_si%C4%99
https://pl.wikipedia.org/wiki/AADD
https://pl.wikipedia.org/wiki/Narkolepsja
https://pl.wikipedia.org/wiki/O%C5%9Brod...ad_nerwowy
https://pl.wikipedia.org/wiki/Stymulanty
https://pl.wikipedia.org/wiki/Erytrocyt
https://pl.wikipedia.org/wiki/Prolek
https://pl.wikipedia.org/wiki/Zwi%C4%85zki_organiczne
https://pl.wikipedia.org/wiki/Skala_pH
https://en.wikipedia.org/wiki/Lisdexamfetamine
https://m.psychonautwiki.org/wiki/Lisdexamfetamine
https://www.doz.pl/leki/w2174-lisdeksamfetamina
https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=5381
https://leki.pl/z/lisdeksamfetamina/
https://www.gdziepolek.pl/substancje/lisdeksamfetamina
https://bip.aotm.gov.pl/assets/files/zle..._v_1.0.pdf
https://leksykon.com.pl/leksykon-substan...podawania/
https://www.medicover.pl/leki/elvanse,43089,d,1344

 Lek Elvanse jest dostępny w Polsce w kilku dawkach (20 mg, 30 mg, 50 mg, 70 mg). W Polsce jest to lek dostępny na receptę.]]>
Nazwy handlowe: Vyvanse, Elvanse, Tyv
ense i inne

Wzór sumaryczny: C15H25N3O

Masa molowa: 263,39 g/mol


[Obrazek: Lisdexamfetamine-structure-svg.png]



Lisdeksamfetamina to organiczny związek chemiczny o właściwościach stymulujących, stosowany w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci i dorosłych oraz zaburzenia z napadami objadania się u dorosłych. Jest to stymulant i działa pobudzająco. 

Lisdeksamfetamina to stymulant z grupy pochodnych amfetaminy, działający w ośrodkowym układzie nerwowym. Jest to tzw. prolek – w organizmie przekształca się w aktywną dekstroamfetaminę. W Polsce dostępna jest głównie pod nazwą handlową Elvanse. Dekstroamfetamina działa przede wszystkim jako środek uwalniający noradrenalinę i dopaminę (NDRA). W mniejszym stopniu też hamuje wychwyt zwrotny tych neuroprzekaźników, ale przede wszystkim je uwalnia.

Lisdeksamfetamina to lek psychostymulujący wydawany na receptę (często z tzw. „różowym paskiem” – Rpw), stosowany głównie w leczeniu ADHD (zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi) u dzieci powyżej 6. roku życia, młodzieży oraz dorosłych. W Polsce lek ten występuje pod nazwą handlową Elvanse.

Wskazania i działanie leku:
  • Mechanizm działania: To nieaktywny prolek. Połknięty, wchłania się z przewodu pokarmowego i dopiero w krwinkach czerwonych jest przekształcany w aktywną deksamfetaminę oraz L-lizynę
  • Efekty: Zwiększa stężenie neuroprzekaźników (dopaminy i noradrenaliny) w mózgu. Zmniejsza impulsywność, poprawia koncentrację i zdolność skupienia uwagi.
  • Czas działania: W porównaniu do innych stymulantów, działa łagodniej, dłużej i wolniej się uwalnia, co zmniejsza ryzyko nagłych „skoków” energii i „zjazdów” po ustaniu działania. 

Potencjalne skutki uboczne i przeciwwskazania:
  • Najczęstsze: Zmniejszenie apetytu (co może prowadzić do utraty masy ciała), bezsenność, suchość w ustach, bóle głowy, przyspieszone bicie serca (tachykardia), nerwowość czy wzrost ciśnienia tętniczego.
  • Przeciwwskazania: Choroby układu krążenia, nadciśnienie tętnicze, jaskra, nadczynność tarczycy, ciężkie stany depresyjne czy zaawansowana miażdżyca. 

Lisdeksamfetaminę przyjmuje się doustnie, jej działanie zaczyna się zazwyczaj w ciągu dwóch godzin, a aktywność jej metabolitu utrzymuje się do 14 godzin.

Farmakologicznie, lisdeksamfetamina to nieaktywny prolek, który działa po przekształceniu przez enzymy w erytrocytach do aktywnej, pobudzającej ośrodkowy układ nerwowy (OUN) dekstroamfetaminy oraz L-lizyny (naturalnie występującego aminokwasu).

Konwersja lisdeksamfetaminy do dekstroamfetaminy nie jest zależna od pH przewodu pokarmowego i mało prawdopodobne jest, aby miały na nią wpływ zmiany czasu pasażu żołądkowo-jelitowego.

Lisdeksamfetamina jest stosowana przede wszystkim w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) i zespołu objadania się. W badaniach klinicznych dotyczących stosowania lisdeksamfetaminy w leczeniu ADHD brały głównie udział osoby poniżej 65. roku życia. Według przeglądu systematycznego z 2019 roku lisdeksamfetamina okazała się najskuteczniejszym sposobem leczenia ADHD u dorosłych.

Według American Academy of Sleep Medicine może być stosowana również w leczeniu narkolepsji.

Do głównych (częstość występowania ≥5%) działań niepożądanych lisdeksamfetaminy w krótkoterminowych badaniach klinicznych należały: zmniejszony apetyt, bezsenność, suchość w ustach, utrata masy ciała, drażliwość, ból w górnej części brzucha, nudności, wymioty, biegunka, zaparcia, przyspieszone bicia serca, lęk, zawroty głowy i uczucie nerwowości.

Do rzadkich, ale poważnych skutków ubocznych lisdeksamfetaminy mogą należeć mania, nagła śmierć sercowa (u osób z chorobami serca), psychoza amfetaminowa i zespół serotoninowy.
Jej stosowanie w czasie ciąży może być szkodliwe dla dziecka, a producent nie zaleca jej stosowania w okresie karmienia piersią.

Interakcje:
  • Środki zakwaszające mocz: Leki, suplementy lub pokarmy zakwaszające mocz, takie jak kwas askorbinowy, zwiększają wydalanie dekstroamfetaminy z moczem, skracając w ten sposób okres półtrwania i skuteczność dekstroamfetaminy w organizmie.
  • Środki alkalizujące mocz: Leki, suplementy lub żywność alkalizująca mocz, np. wodorowęglan sodu czy cytrynian magnezu, zmniejszają wydalanie dekstroamfetaminy z moczem, zwiększając w ten sposób okres półtrwania i aktywność dekstroamfetaminy w organizmie.
  • Inhibitory CYP2D6: Hydroksylacja za pośrednictwem enzymu cytochromu P450 CYP2D6 jest główną ścieżką metabolizmu dekstroamfetaminy. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna, fluoksetyna, bupropion i duloksetyna, mogą hamować metabolizm dekstroamfetaminy i tym samym zwiększać jej stężenie we krwi, a przez to zwiększać ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego.
  • Inhibitory monoaminooksydazy: Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO i leków pobudzających ośrodkowy układ nerwowy, takich jak lisdeksamfetamina, może wywołać przełom nadciśnieniowy.

Droga podania: doustnie

Dawkowanie:
  • dawka progowa: 10-20 mg
  • lekko: 20-30 mg
  • średnio: 30-60 mg
  • mocno: 60-90 mg
  • bardzo mocno: 90 mg+

Dawkowanie substancji indywidualnie ustala lekarz. Dawkę można stopniowo zwiększać. Maksymalna dawka medyczna to 70 mg.

Czas działania: 10-14 godzin

Rejestracja i preparaty:
Lisdeksamfetaminę zatwierdzono do stosowania w Stanach Zjednoczonych w 2007 r., a w Unii Europejskiej w 2012 r. W 2022 r. był to 69. najczęściej przepisywany lek w Stanach Zjednoczonych, z ponad 9 milionów recept. W Wielkiej Brytanii jest to substancja kontrolowana klasy B, w Australii jest to substancja kontrolowana z Grupy 8, Stanach Zjednoczonych jest to substancja kontrolowana z Grupy II.

Według stanu na 2020 rok lisdeksamfetamina jest sprzedawana pod następującymi nazwami: Aduvanz, Elvanse, Juneve, Samexid, Tyvense, Venvanse i Vyvanse.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lisdeksamfetamina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Dekstroamfetamina
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lizyna
https://pl.wikipedia.org/wiki/Przegl%C4%...tematyczny
https://pl.wikipedia.org/wiki/ADHD
https://pl.wikipedia.org/wiki/Zaburzenie...a_si%C4%99
https://pl.wikipedia.org/wiki/AADD
https://pl.wikipedia.org/wiki/Narkolepsja
https://pl.wikipedia.org/wiki/O%C5%9Brod...ad_nerwowy
https://pl.wikipedia.org/wiki/Stymulanty
https://pl.wikipedia.org/wiki/Erytrocyt
https://pl.wikipedia.org/wiki/Prolek
https://pl.wikipedia.org/wiki/Zwi%C4%85zki_organiczne
https://pl.wikipedia.org/wiki/Skala_pH
https://en.wikipedia.org/wiki/Lisdexamfetamine
https://m.psychonautwiki.org/wiki/Lisdexamfetamine
https://www.doz.pl/leki/w2174-lisdeksamfetamina
https://www.mp.pl/pacjent/leki/subst.html?id=5381
https://leki.pl/z/lisdeksamfetamina/
https://www.gdziepolek.pl/substancje/lisdeksamfetamina
https://bip.aotm.gov.pl/assets/files/zle..._v_1.0.pdf
https://leksykon.com.pl/leksykon-substan...podawania/
https://www.medicover.pl/leki/elvanse,43089,d,1344

 Lek Elvanse jest dostępny w Polsce w kilku dawkach (20 mg, 30 mg, 50 mg, 70 mg). W Polsce jest to lek dostępny na receptę.]]> <![CDATA[ODPV]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6721 Sat, 09 May 2026 16:49:36 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6721

[Obrazek: odpv-600.png]

ODPV to stymulant i działa pobudzająco. Substancja ta działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI). ODPV jest substancją psychoaktywną RC z grupy stymulantów. Jest to bardzo silny stymulant. BOD-PVP to analog i analog strukturalny MDPV o podobnych efektach działania. ODPV to legalny analog i legalny analog strukturalny MDPV. Substancja jest najnowszym wynalazkiem juklisowym i ich najnowszą autorską syntezą substancji i najnowszą wymyśloną, stworzoną i wynalezioną przez nich substancją. 

Inspiracją dla nich do wynalezienia i zsyntetyzowania tej substancji był tekst „Bioizosteryczne analogi MDMA”.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.16149

Struktura pierścieniowa w budowie chemicznej tej substancji jest całkowitą nowością na rynku odczynników chemicznych do badań (RC), chociaż testowano ją już wcześniej w niepowiązanym produkcie farmaceutycznym CX717 podczas badań klinicznych, gdzie okazała się dobrze tolerowana.

https://en.wikipedia.org/wiki/CX717

Droga podania: doustnie, donosowo (najlepiej)

Substancja nie nadaje się do waporyzacji.

Donosowo substancja daje rush podobny do MDPHP.

Dawkowanie substancji: do 20 mg, przy czym 20 mg to już jest bardzo dużo. Substancja nie tylko w działaniu, ale też mocowo ma przypominać MDPV.

Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w prawie całej Europie, w tym prawdopodobnie w Polsce poza Wielką Brytanią i Rumunią, gdzie jest nielegalna. 

Substancja jest obecnie dostępna na rynku w sprzedaży u juklisa i można ją kupić i przetestować.]]>

[Obrazek: odpv-600.png]

ODPV to stymulant i działa pobudzająco. Substancja ta działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI). ODPV jest substancją psychoaktywną RC z grupy stymulantów. Jest to bardzo silny stymulant. BOD-PVP to analog i analog strukturalny MDPV o podobnych efektach działania. ODPV to legalny analog i legalny analog strukturalny MDPV. Substancja jest najnowszym wynalazkiem juklisowym i ich najnowszą autorską syntezą substancji i najnowszą wymyśloną, stworzoną i wynalezioną przez nich substancją. 

Inspiracją dla nich do wynalezienia i zsyntetyzowania tej substancji był tekst „Bioizosteryczne analogi MDMA”.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jnc.16149

Struktura pierścieniowa w budowie chemicznej tej substancji jest całkowitą nowością na rynku odczynników chemicznych do badań (RC), chociaż testowano ją już wcześniej w niepowiązanym produkcie farmaceutycznym CX717 podczas badań klinicznych, gdzie okazała się dobrze tolerowana.

https://en.wikipedia.org/wiki/CX717

Droga podania: doustnie, donosowo (najlepiej)

Substancja nie nadaje się do waporyzacji.

Donosowo substancja daje rush podobny do MDPHP.

Dawkowanie substancji: do 20 mg, przy czym 20 mg to już jest bardzo dużo. Substancja nie tylko w działaniu, ale też mocowo ma przypominać MDPV.

Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w prawie całej Europie, w tym prawdopodobnie w Polsce poza Wielką Brytanią i Rumunią, gdzie jest nielegalna. 

Substancja jest obecnie dostępna na rynku w sprzedaży u juklisa i można ją kupić i przetestować.]]> <![CDATA[DMP -DiMethoPropylin]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6678 Tue, 21 Apr 2026 15:21:49 +0000 Headshotsolider]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6678 DMP is '2,2-dimethyl-3-(propylamino)propyl 2,2-dimethyl-3-(propylamino)propyl 4-aminobenzoate',', i

2,2-dimethyl-3-(propylamino)propy




[Obrazek: dmp_600.png]]]> DMP is '2,2-dimethyl-3-(propylamino)propyl 2,2-dimethyl-3-(propylamino)propyl 4-aminobenzoate',', i

2,2-dimethyl-3-(propylamino)propy




[Obrazek: dmp_600.png]]]> <![CDATA[Nep vs Hexen]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6648 Sat, 11 Apr 2026 18:54:24 +0000 moher]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6648 Po jakimś miesiącu na warsztat poszedł Hexen i tu się zaczęła niezła jazda. Od pierwszej kreski wiedziałem że Heniek to nie Nep, i nie bierze jeńców. Pamiętam,że mój mózg nie wiedział co z tym zrobić, zapodając mi takie wachania nastroju, od niesamowitej radochy po kompletne załamanie. 
Wtedy pomyślałem: wracam do moich ulubionych chlorków, bo te stymulanty to za wysoki próg. 
Minał rok i musiałem sobie udowodnić że jednak coś w tym musi być.
Po ponownym sprawdzeniu tej pary w akcji nastąpiło coś zgoła odmiennego. 
Znowu pierwszy Nep, ale zaraz, zaraz. Albo to inna kuchnia gotowała albo nie wiem. Oprócz oczywistego speeda i wyjebanego libido dostałem też masę schiz prześladowczych w gratisie. 
Teraz Heniek. I tu też zmiana. Oczywiście po akcji z nepem z ogromnym szacunkiem wziąłem się za badanie. Stan emocjonalny w normie, bez żadnych skrajności, są chęci do pracy i euforia. Przy odpowiednim dawkowaniu stał się moim narzędziem do pracy. 
I na koniec jeszcze jedno. Pomiędzy stimami zazwyczaj korzystam z 3 i 4 cmc, a gdy przegne z chlorami to kreska heńka jest niczym lek na kaca. 
Oczywiście nie można zapomnieć o tym że podczas testów musisz się dobrze nawadniać i odżywiać, wtedy powyższe stimy nią zrobią aż takiego bałaganu w organizmie. 
Pozdrawiam.]]> Po jakimś miesiącu na warsztat poszedł Hexen i tu się zaczęła niezła jazda. Od pierwszej kreski wiedziałem że Heniek to nie Nep, i nie bierze jeńców. Pamiętam,że mój mózg nie wiedział co z tym zrobić, zapodając mi takie wachania nastroju, od niesamowitej radochy po kompletne załamanie. 
Wtedy pomyślałem: wracam do moich ulubionych chlorków, bo te stymulanty to za wysoki próg. 
Minał rok i musiałem sobie udowodnić że jednak coś w tym musi być.
Po ponownym sprawdzeniu tej pary w akcji nastąpiło coś zgoła odmiennego. 
Znowu pierwszy Nep, ale zaraz, zaraz. Albo to inna kuchnia gotowała albo nie wiem. Oprócz oczywistego speeda i wyjebanego libido dostałem też masę schiz prześladowczych w gratisie. 
Teraz Heniek. I tu też zmiana. Oczywiście po akcji z nepem z ogromnym szacunkiem wziąłem się za badanie. Stan emocjonalny w normie, bez żadnych skrajności, są chęci do pracy i euforia. Przy odpowiednim dawkowaniu stał się moim narzędziem do pracy. 
I na koniec jeszcze jedno. Pomiędzy stimami zazwyczaj korzystam z 3 i 4 cmc, a gdy przegne z chlorami to kreska heńka jest niczym lek na kaca. 
Oczywiście nie można zapomnieć o tym że podczas testów musisz się dobrze nawadniać i odżywiać, wtedy powyższe stimy nią zrobią aż takiego bałaganu w organizmie. 
Pozdrawiam.]]> <![CDATA[Katynon]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6448 Mon, 16 Feb 2026 22:08:49 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6448
Wzór chemiczny (sumaryczny): C9H11NO

Masa molowa: 149,193 g/mol


[Obrazek: Cathinon-Structural-Formulae-V-1-svg.png]



Katynon to organiczny związek chemiczny i alkaloid wytwarzany przez czuwaliczkę jadalną (khat). Wykazuje strukturalne podobieństwo do efedryny, katyny, metkatynonu, amfetaminy i innych pochodnych amfetaminy. Jest pochodną fenyloetyloaminy z grupą ketonową. Jest to stymulant. Wykazuje działanie stymulujące, zbliżone do efedryny i amfetaminy. Ma działanie stymulujące, prawdopodobnie jest główną substancją odpowiedzialną za psychoaktywne działanie czuwaliczki jadalnej. Katynon to naturalnie występująca substancja psychoaktywna o działaniu pobudzającym, aktywny składnik khatu (Catha edullis), rośliny, której liście żuje się w celu uzyskania efektu pobudzającego. Substancja ta jest głównym składnikiem psychoaktywnym w żutych liściach khat. Katynon działa jako środek uwalniający (releaser) i w mniejszym stopniu też inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, czyli NDRA i NDRI. W mniejszym stopniu dotyczy to też serotoniny i adrenaliny. Działa przede wszystkim jako środek uwalniający (releaser) dopaminy i noradrenaliny, czyli NDRA podobnie jak amfetamina. Metabolity katynonu, katyna i norefedryna, również pobudzają ośrodkowy układ nerwowy, jednak ich działanie jest znacznie słabsze niż katynonu. Katynon jest strukturalnie blisko spokrewniony z amfetaminą, różniąc się jedynie grupą ketonową przy węglu beta. Katynon różni się od wielu innych amfetamin tym, że posiada ketonową grupę funkcyjną. Inne fenyloetyloaminy o tej samej strukturze to stymulanty metkatynon, MDPV, mefedron i lek przeciwdepresyjny bupropion. Na bazie katynonu powstała grupa chemicznych substancji psychoaktywnych zwanych podstawionymi katynonami. Katynon jest podstawowym podstawionym katynonem, na bazie którego powstają inne substancje chemiczne z tej grupy (szkielet katynonu). Ze względu na podobieństwo struktury do amfetaminy, wykazuje on podobne działanie. Jego pochodne są często stosowane jako syntetyczne stymulanty, euforyki i empatogeny. Katynony są wzorowane na amfetaminach. Istnieje wiele syntetycznych pochodnych katynonu, często sprzedawanych jako chemikalia badawcze (RC). Od beta-keto pochodzi nazwa beta-ketony oznaczająca katynon i jego pochodne. Chyba tylko w Izraelu katynon był przez krótki czas stosowany rekreacyjnie w czystej postaci jako katynon, a tak to chyba nigdzie indziej nie był. W Polsce katynon i też również uprawa rośliny khat są nielegalne.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Katynon
https://en.wikipedia.org/wiki/Cathinone
https://pl.wikipedia.org/wiki/Pochodne_katynonu
https://en.wikipedia.org/wiki/Substituted_cathinone
https://en.wikipedia.org/wiki/Khat
https://psychonautwiki.org/wiki/Substituted_cathinones
https://psychonautwiki.org/wiki/Cathinone]]>
Wzór chemiczny (sumaryczny): C9H11NO

Masa molowa: 149,193 g/mol


[Obrazek: Cathinon-Structural-Formulae-V-1-svg.png]



Katynon to organiczny związek chemiczny i alkaloid wytwarzany przez czuwaliczkę jadalną (khat). Wykazuje strukturalne podobieństwo do efedryny, katyny, metkatynonu, amfetaminy i innych pochodnych amfetaminy. Jest pochodną fenyloetyloaminy z grupą ketonową. Jest to stymulant. Wykazuje działanie stymulujące, zbliżone do efedryny i amfetaminy. Ma działanie stymulujące, prawdopodobnie jest główną substancją odpowiedzialną za psychoaktywne działanie czuwaliczki jadalnej. Katynon to naturalnie występująca substancja psychoaktywna o działaniu pobudzającym, aktywny składnik khatu (Catha edullis), rośliny, której liście żuje się w celu uzyskania efektu pobudzającego. Substancja ta jest głównym składnikiem psychoaktywnym w żutych liściach khat. Katynon działa jako środek uwalniający (releaser) i w mniejszym stopniu też inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, czyli NDRA i NDRI. W mniejszym stopniu dotyczy to też serotoniny i adrenaliny. Działa przede wszystkim jako środek uwalniający (releaser) dopaminy i noradrenaliny, czyli NDRA podobnie jak amfetamina. Metabolity katynonu, katyna i norefedryna, również pobudzają ośrodkowy układ nerwowy, jednak ich działanie jest znacznie słabsze niż katynonu. Katynon jest strukturalnie blisko spokrewniony z amfetaminą, różniąc się jedynie grupą ketonową przy węglu beta. Katynon różni się od wielu innych amfetamin tym, że posiada ketonową grupę funkcyjną. Inne fenyloetyloaminy o tej samej strukturze to stymulanty metkatynon, MDPV, mefedron i lek przeciwdepresyjny bupropion. Na bazie katynonu powstała grupa chemicznych substancji psychoaktywnych zwanych podstawionymi katynonami. Katynon jest podstawowym podstawionym katynonem, na bazie którego powstają inne substancje chemiczne z tej grupy (szkielet katynonu). Ze względu na podobieństwo struktury do amfetaminy, wykazuje on podobne działanie. Jego pochodne są często stosowane jako syntetyczne stymulanty, euforyki i empatogeny. Katynony są wzorowane na amfetaminach. Istnieje wiele syntetycznych pochodnych katynonu, często sprzedawanych jako chemikalia badawcze (RC). Od beta-keto pochodzi nazwa beta-ketony oznaczająca katynon i jego pochodne. Chyba tylko w Izraelu katynon był przez krótki czas stosowany rekreacyjnie w czystej postaci jako katynon, a tak to chyba nigdzie indziej nie był. W Polsce katynon i też również uprawa rośliny khat są nielegalne.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Katynon
https://en.wikipedia.org/wiki/Cathinone
https://pl.wikipedia.org/wiki/Pochodne_katynonu
https://en.wikipedia.org/wiki/Substituted_cathinone
https://en.wikipedia.org/wiki/Khat
https://psychonautwiki.org/wiki/Substituted_cathinones
https://psychonautwiki.org/wiki/Cathinone]]> <![CDATA[Kokaina]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6447 Mon, 16 Feb 2026 15:15:42 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6447
Wzór chemiczny (sumaryczny): C17H21NO4

Masa molowa: 303,358 g/mol

Rozpuszczalność w wodzie: 1,7 g/kg (25 °C)

Temperatura topnienia: 98 °C

Temperatura wrzenia: 187 °C (0,1 mmHg)

Współczynnik podziału: 2,28

Kwasowość: 8,61 (15 °C)

Współczynnik załamania: 1,5022 (589 nm, 98 °C)


[Obrazek: Cocaine-svg.png]



Kokaina (łac. kokaina), pot. koks to naturalny organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów o szkielecie tropanu, ester metylowy benzoiloekgoniny. Ma działanie stymulujące. Jest to stymulant. Działa stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Jest pozyskiwana z liści krasnodrzewu pospolitego (koki), który pierwotnie porastał tereny Andów w Ameryce Południowej. Odznacza się dużym potencjałem uzależniającym psychicznie. Wykazuje podobieństwo strukturalne do kokatylenu i innych alkaloidów tropanowych, np. atropiny i skopolaminy. Kokaina jest naturalnym, naturalnie występującym stymulantem, który występuje w liściach koki. Kokaina jest stymulantem i jednocześnie też środkiem znieczulającym (miejscowo). To jest bardzo istotne i powoduje, że kokaina działa bardziej kardiotoksycznie niż inne stymulanty. Kokaina działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenaliny i dopaminy (SNDRI). Jako SNDRI kokaina hamuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźników monoaminowych – serotoniny, noradrenaliny i dopaminy – i w ten sposób zwiększa pozakomórkowe stężenie tych neuroprzekaźników oraz neurotransmisję serotoninergiczną, noradrenergiczną i dopaminergiczną. Oprócz tego kokaina blokuje kanały sodowe jako środek znieczulający miejscowo. To powoduje, że kokaina działa silnie kardiotoksycznie, w tym silnie bezpośrednio silnie kardiotoksycznie, bo kiedy kanały sodowe są potrzebne organizmowi podczas działania stymulantu to są blokowane, szczególnie podczas działania stymulantów, a inne stymulanty w przeciwieństwie do kokainy nie blokują kanałów sodowych. Inne stymulanty nie są zazwyczaj jednocześnie środkami znieczulającymi miejscowo i nie blokują kanałów sodowych i nie są z tego powodu aż tak kardiotoksyczne jak kokaina i nie są kardiotoksyczne bezpośrednio. Kokaina jest zarówno pośrednio jak i bezpośrednio silnie kardiotoksyczna i silniej niż inne stymulanty. W porównaniu z innymi środkami pobudzającymi ośrodkowy układ nerwowy, w tym z całą klasą amfetamin, kokaina stwarza wyjątkowe ryzyko kardiotoksyczne. Stosowanie jej wiąże się z rozwojem trwałych schorzeń serca, a u osób podatnych na te schorzenia może powodować nagłą śmierć sercową w przeciwieństwie do innych stymulantów. W połączeniu z alkoholem kokaina tworzy kokatylen.

Kokaina w medycynie: W laryngologii i okulistyce stosuje się 1–20% roztwór chlorowodorku kokainy w celu znieczulenia miejscowego ze względu na efekt sympatykomimetyczny, dzięki któremu dochodzi do obkurczenia naczyń błony śluzowej zmniejszając przy tym krwawienie, lub rozszerzenia źrenicy ułatwiającego prowadzenie wielu zabiegów na oku. Mechanizm tego działania związany jest ze zmniejszeniem przepuszczalności błony komórkowej w stosunku do jonów sodu, co hamuje proces depolaryzacji, w efekcie czego tworzy się lokalny blok przewodzenia impulsów nerwowych. Dawka jednorazowa nie może przekraczać 30 mg, a dobowa – 60 mg. W Polsce nie znajduje się w urzędowym wykazie leków dopuszczonych do obrotu, ale w niektórych krajach jest w tych celach stosowana i zarejestrowana jako lek.

Kokaina rekreacyjnie:  Kokaina jest stosowana rekreacyjnie jako środek pobudzający (stymulant).

Formy: chlorowodorek, crack (typowo do palenia), freebase (wolna zasada)

Efekty działania: Stymulacja, pobudzenie, euforia, kardiotoksyczność, neurotoksyczność, kompulsywne dawkowanie, wzmocnienie analizy, odhamowanie, wzmocnienie skupienia, mania, rush, wzmocnienie motywacji

Droga podania: doustnie, donosowo, palenie i dożylnie

Czas działania: 10-90 minut

Dawkowanie: 10-60 mg

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Kokaina
https://en.wikipedia.org/wiki/Cocaine
https://psychonautwiki.org/wiki/Cocaine
https://en.wikipedia.org/wiki/Crack_cocaine
https://en.wikipedia.org/wiki/Tusi_(drug)

Kokaina jest dostępna na rynku na bazarze, na cebulce i w darknecie.]]>
Wzór chemiczny (sumaryczny): C17H21NO4

Masa molowa: 303,358 g/mol

Rozpuszczalność w wodzie: 1,7 g/kg (25 °C)

Temperatura topnienia: 98 °C

Temperatura wrzenia: 187 °C (0,1 mmHg)

Współczynnik podziału: 2,28

Kwasowość: 8,61 (15 °C)

Współczynnik załamania: 1,5022 (589 nm, 98 °C)


[Obrazek: Cocaine-svg.png]



Kokaina (łac. kokaina), pot. koks to naturalny organiczny związek chemiczny z grupy alkaloidów o szkielecie tropanu, ester metylowy benzoiloekgoniny. Ma działanie stymulujące. Jest to stymulant. Działa stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Jest pozyskiwana z liści krasnodrzewu pospolitego (koki), który pierwotnie porastał tereny Andów w Ameryce Południowej. Odznacza się dużym potencjałem uzależniającym psychicznie. Wykazuje podobieństwo strukturalne do kokatylenu i innych alkaloidów tropanowych, np. atropiny i skopolaminy. Kokaina jest naturalnym, naturalnie występującym stymulantem, który występuje w liściach koki. Kokaina jest stymulantem i jednocześnie też środkiem znieczulającym (miejscowo). To jest bardzo istotne i powoduje, że kokaina działa bardziej kardiotoksycznie niż inne stymulanty. Kokaina działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, noradrenaliny i dopaminy (SNDRI). Jako SNDRI kokaina hamuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźników monoaminowych – serotoniny, noradrenaliny i dopaminy – i w ten sposób zwiększa pozakomórkowe stężenie tych neuroprzekaźników oraz neurotransmisję serotoninergiczną, noradrenergiczną i dopaminergiczną. Oprócz tego kokaina blokuje kanały sodowe jako środek znieczulający miejscowo. To powoduje, że kokaina działa silnie kardiotoksycznie, w tym silnie bezpośrednio silnie kardiotoksycznie, bo kiedy kanały sodowe są potrzebne organizmowi podczas działania stymulantu to są blokowane, szczególnie podczas działania stymulantów, a inne stymulanty w przeciwieństwie do kokainy nie blokują kanałów sodowych. Inne stymulanty nie są zazwyczaj jednocześnie środkami znieczulającymi miejscowo i nie blokują kanałów sodowych i nie są z tego powodu aż tak kardiotoksyczne jak kokaina i nie są kardiotoksyczne bezpośrednio. Kokaina jest zarówno pośrednio jak i bezpośrednio silnie kardiotoksyczna i silniej niż inne stymulanty. W porównaniu z innymi środkami pobudzającymi ośrodkowy układ nerwowy, w tym z całą klasą amfetamin, kokaina stwarza wyjątkowe ryzyko kardiotoksyczne. Stosowanie jej wiąże się z rozwojem trwałych schorzeń serca, a u osób podatnych na te schorzenia może powodować nagłą śmierć sercową w przeciwieństwie do innych stymulantów. W połączeniu z alkoholem kokaina tworzy kokatylen.

Kokaina w medycynie: W laryngologii i okulistyce stosuje się 1–20% roztwór chlorowodorku kokainy w celu znieczulenia miejscowego ze względu na efekt sympatykomimetyczny, dzięki któremu dochodzi do obkurczenia naczyń błony śluzowej zmniejszając przy tym krwawienie, lub rozszerzenia źrenicy ułatwiającego prowadzenie wielu zabiegów na oku. Mechanizm tego działania związany jest ze zmniejszeniem przepuszczalności błony komórkowej w stosunku do jonów sodu, co hamuje proces depolaryzacji, w efekcie czego tworzy się lokalny blok przewodzenia impulsów nerwowych. Dawka jednorazowa nie może przekraczać 30 mg, a dobowa – 60 mg. W Polsce nie znajduje się w urzędowym wykazie leków dopuszczonych do obrotu, ale w niektórych krajach jest w tych celach stosowana i zarejestrowana jako lek.

Kokaina rekreacyjnie:  Kokaina jest stosowana rekreacyjnie jako środek pobudzający (stymulant).

Formy: chlorowodorek, crack (typowo do palenia), freebase (wolna zasada)

Efekty działania: Stymulacja, pobudzenie, euforia, kardiotoksyczność, neurotoksyczność, kompulsywne dawkowanie, wzmocnienie analizy, odhamowanie, wzmocnienie skupienia, mania, rush, wzmocnienie motywacji

Droga podania: doustnie, donosowo, palenie i dożylnie

Czas działania: 10-90 minut

Dawkowanie: 10-60 mg

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Kokaina
https://en.wikipedia.org/wiki/Cocaine
https://psychonautwiki.org/wiki/Cocaine
https://en.wikipedia.org/wiki/Crack_cocaine
https://en.wikipedia.org/wiki/Tusi_(drug)

Kokaina jest dostępna na rynku na bazarze, na cebulce i w darknecie.]]> <![CDATA[Lewoamfetamina]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6446 Mon, 16 Feb 2026 12:13:34 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6446 Substancja: Lewoamfetamina
Wzór chemiczny (sumaryczny): C9H13N

Masa molowa: 135,21 g/mol



[Obrazek: L-amphetamine-svg.png]


Lewoamfetamina to organiczny związek chemiczny, stymulant i lewoskrętny stereoizomer amfetaminy o słabym działaniu na ośrodkowy układ nerwowy (jest z kolei jednak bardziej kardiotoksyczny w porównaniu do dekstroamfetaminy, czyli prawoskrętnego stereoizmeru amfetaminy o silnym działaniu na ośrodkowy układ nerwowy). Generalnie lewoamfetamina jest słabsza niż dekstroamfetamina, ale działa bardziej obwodowo niż dekstroamfetamina na obwodowy układ nerwowy. Dekstroamfetamina jest silniejsza i stymuluja bardzo ośrodkowo niż lewoamfetamina na ośrodkowy układ nerwowy. Lewoamfetamina jest objęta Konwencją o substancjach psychotropowych z 1971 roku (wykaz II). W Polsce jest w grupie II-P Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii. Lewoamfetamina stymuluje bardziej fizycznie, noradrenalinowo, praktycznie sama stymulacja fizyczna z niewielką stymulacją psychiczną, a dekstroamfetamina stymuluje bardziej psychicznie, dopaminowo, praktycznie sama stymulacja psychiczna i nie dużo stymulacji fizycznej. To, co lata na ulicach i nie tylko jako amfetamina to racemat, czyli mieszanina dekstroamfetaminy i lewoamfetaminy. Proporcja tych stereoizomerów definiuje cechy racematu. Lewoamfetamina bardziej wjeżdża na serce i jest bardziej kardiotoksyczna w porównaniu do dekstroamfetaminy. W lekach z amfetaminą przeważa dekstroamfetamina, a lewoamfetaminy jest mniej, ale występują w nich oba enancjomery, a na ulicach i w ogóle na czarnym rynku niezależnie od czystości zazwyczaj jako amfetamina występuje racemat, czyli mieszanina 1:1 dekstroamfetaminy z lewoamfetaminą lub czasami też w innych proporcjach rzadziej. Lewoamfetamina nie za bardzo nadaje się do stosowania rekreacyjnego, ale nadaje się do niego racemat albo dekstroamfetamina. Sama lewoamfetamina nie jest zbyt rekreacyjna.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lewoamfetamina
https://en.wikipedia.org/wiki/Levoamphetamine]]> Substancja: Lewoamfetamina
Wzór chemiczny (sumaryczny): C9H13N

Masa molowa: 135,21 g/mol



[Obrazek: L-amphetamine-svg.png]


Lewoamfetamina to organiczny związek chemiczny, stymulant i lewoskrętny stereoizomer amfetaminy o słabym działaniu na ośrodkowy układ nerwowy (jest z kolei jednak bardziej kardiotoksyczny w porównaniu do dekstroamfetaminy, czyli prawoskrętnego stereoizmeru amfetaminy o silnym działaniu na ośrodkowy układ nerwowy). Generalnie lewoamfetamina jest słabsza niż dekstroamfetamina, ale działa bardziej obwodowo niż dekstroamfetamina na obwodowy układ nerwowy. Dekstroamfetamina jest silniejsza i stymuluja bardzo ośrodkowo niż lewoamfetamina na ośrodkowy układ nerwowy. Lewoamfetamina jest objęta Konwencją o substancjach psychotropowych z 1971 roku (wykaz II). W Polsce jest w grupie II-P Ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii. Lewoamfetamina stymuluje bardziej fizycznie, noradrenalinowo, praktycznie sama stymulacja fizyczna z niewielką stymulacją psychiczną, a dekstroamfetamina stymuluje bardziej psychicznie, dopaminowo, praktycznie sama stymulacja psychiczna i nie dużo stymulacji fizycznej. To, co lata na ulicach i nie tylko jako amfetamina to racemat, czyli mieszanina dekstroamfetaminy i lewoamfetaminy. Proporcja tych stereoizomerów definiuje cechy racematu. Lewoamfetamina bardziej wjeżdża na serce i jest bardziej kardiotoksyczna w porównaniu do dekstroamfetaminy. W lekach z amfetaminą przeważa dekstroamfetamina, a lewoamfetaminy jest mniej, ale występują w nich oba enancjomery, a na ulicach i w ogóle na czarnym rynku niezależnie od czystości zazwyczaj jako amfetamina występuje racemat, czyli mieszanina 1:1 dekstroamfetaminy z lewoamfetaminą lub czasami też w innych proporcjach rzadziej. Lewoamfetamina nie za bardzo nadaje się do stosowania rekreacyjnego, ale nadaje się do niego racemat albo dekstroamfetamina. Sama lewoamfetamina nie jest zbyt rekreacyjna.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Lewoamfetamina
https://en.wikipedia.org/wiki/Levoamphetamine]]> <![CDATA[Metylofenidat (MPH)]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6445 Mon, 16 Feb 2026 10:35:22 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6445
Wzór chemiczny: C14H19NO2

Masa molowa: 233,311 g/mol

Rozpuszczalność w wodzie: 1255 mg/l

Temperatura topnienia: 74 °C (165 °F)

Temperatura wrzenia: 136 °C (277 °F)

Współczynnik podziału: 0,20

Kwasowość: 8,77

[Obrazek: Methylphenidate-2-D-skeletal-svg.png]


Metylofenidat (MPH) to stymulant i organiczny związek chemiczny z grupy fenyloetyloamin, stosowany jako lek o działaniu stymulującym. Jest inhibitorem zwrotnego wychwytu dopaminy i noradrenaliny (NDRI). Używany jest w leczeniu ADHD, narkolepsji, hipersomnii idiopatycznej oraz był stosowany przy wyprowadzaniu z narkozy. Znajduje się w Polsce w grupie II-P wykazu substancji psychotropowych.

Działanie: Metylofenidat działa stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy. Metylofenidat działa jako NDRI. MPH, przekraczając barierę krew-mózg hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, co powoduje zwiększenie stężenia tych substancji, poprzez wychwycenie i zatrzymanie białka transportującego dopaminę (DAT). Powoduje to zwiększenie pozakomórkowego stężenia dopaminy i podwyższenie dopaminergicznej neurotransmisji. Jest najbardziej aktywny w modulacji poziomu dopaminy i, w mniejszym stopniu, noradrenaliny. Metylofenidat wiąże się z transporterami dopaminy i noradrenaliny i blokuje je. Chociaż zarówno amfetamina, jak i metylofenidat działają dopaminergicznie, należy zauważyć, że ich mechanizm działania jest znacznie inny. Metylofenidat jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, podczas gdy amfetamina jest zarówno środkiem uwalniającym (releaserem), jak i inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny (głównie w przytłaczającej większości środkiem uwalniającym (releaserem) i w niewielkim, nieznacznym stopniu też inhibitorem wychwytu zwrotnego), czyli jest NDRA i NDRI. Każdy z tych leków ma odpowiedni wpływ na noradrenalinę, który jest słabszy niż ich wpływ na dopaminę. Metylofenidat jest czystym inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI) bez uwalniania tych neuroprzekaźników i nie jest releaserem (środkiem uwalniającym) noradrenaliny i dopaminy (NDRA), czyli ma inny mechanizm działaniu w porównaniu do amfetaminy i znacznie bardziej czysty i ograniczony. Metylofenidat w przeciwieństwie do amfetaminy, która jest NDRA (i w małym stopniu też NDRI) nie jest neurotoksyczny i nie ma działania neurotoksycznego, jako NDRI (czysty NDRI). Amfetamina jest neurotoksyczna dopiero w dawkach wyższych niż terapeutyczne (w dawkach terapeutycznych neurotoksyczność jest nieznaczna). 

Metylofenidat jako stymulant nie uzależnia fizycznie, ale może uzależniać psychicznie.

Preparaty medyczne:
Metylofenidat dostępny jest w Polsce jako:
  • Atenza (tabletki o przedłużonym uwalnianiu),
  • Concerta (tabletki o przedłużonym uwalnianiu, technologia OROS),
  • Medikinet (tabletki o natychmiastowym uwalnianiu),
  • Medikinet CR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu),
  • Symkinet MR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu).
W innych krajach Europy lek zawierający chlorowodorek metylofenidatu jest również znany pod takimi nazwami handlowymi jak:
  • Ritaline (Novartis)
  • Methylphenidate (Mylan)
  • Equasym (Takeda)
  • Methylfenidaat (Sandoz)
  • Concerta (Janssen-Cilag)
Wyłącznie w USA dostępne są również:
  • metylofenidat pod nazwą Ritalin
  • deksmetylofenidat (d-MPH) pod nazwą Focalin

Droga podania: doustnie (terapeutycznie i rekreacyjnie), donosowo (rekreacyjnie)

Dawkowanie: 5-20 mg (terapeutycznie), 20-40 mg (rekreacyjnie)

Czas działania: 2,5-4 godziny

Jest to lek dostępny w Polsce na receptę. Dawkowanie leku ustalane jest indywidualnie z lekarzem.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Metylofenidat
https://en.wikipedia.org/wiki/Methylphenidate
https://psychonautwiki.org/wiki/Methylphenidate]]>
Wzór chemiczny: C14H19NO2

Masa molowa: 233,311 g/mol

Rozpuszczalność w wodzie: 1255 mg/l

Temperatura topnienia: 74 °C (165 °F)

Temperatura wrzenia: 136 °C (277 °F)

Współczynnik podziału: 0,20

Kwasowość: 8,77

[Obrazek: Methylphenidate-2-D-skeletal-svg.png]


Metylofenidat (MPH) to stymulant i organiczny związek chemiczny z grupy fenyloetyloamin, stosowany jako lek o działaniu stymulującym. Jest inhibitorem zwrotnego wychwytu dopaminy i noradrenaliny (NDRI). Używany jest w leczeniu ADHD, narkolepsji, hipersomnii idiopatycznej oraz był stosowany przy wyprowadzaniu z narkozy. Znajduje się w Polsce w grupie II-P wykazu substancji psychotropowych.

Działanie: Metylofenidat działa stymulująco na ośrodkowy układ nerwowy. Metylofenidat działa jako NDRI. MPH, przekraczając barierę krew-mózg hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny, co powoduje zwiększenie stężenia tych substancji, poprzez wychwycenie i zatrzymanie białka transportującego dopaminę (DAT). Powoduje to zwiększenie pozakomórkowego stężenia dopaminy i podwyższenie dopaminergicznej neurotransmisji. Jest najbardziej aktywny w modulacji poziomu dopaminy i, w mniejszym stopniu, noradrenaliny. Metylofenidat wiąże się z transporterami dopaminy i noradrenaliny i blokuje je. Chociaż zarówno amfetamina, jak i metylofenidat działają dopaminergicznie, należy zauważyć, że ich mechanizm działania jest znacznie inny. Metylofenidat jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy, podczas gdy amfetamina jest zarówno środkiem uwalniającym (releaserem), jak i inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy i noradrenaliny (głównie w przytłaczającej większości środkiem uwalniającym (releaserem) i w niewielkim, nieznacznym stopniu też inhibitorem wychwytu zwrotnego), czyli jest NDRA i NDRI. Każdy z tych leków ma odpowiedni wpływ na noradrenalinę, który jest słabszy niż ich wpływ na dopaminę. Metylofenidat jest czystym inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy (NDRI) bez uwalniania tych neuroprzekaźników i nie jest releaserem (środkiem uwalniającym) noradrenaliny i dopaminy (NDRA), czyli ma inny mechanizm działaniu w porównaniu do amfetaminy i znacznie bardziej czysty i ograniczony. Metylofenidat w przeciwieństwie do amfetaminy, która jest NDRA (i w małym stopniu też NDRI) nie jest neurotoksyczny i nie ma działania neurotoksycznego, jako NDRI (czysty NDRI). Amfetamina jest neurotoksyczna dopiero w dawkach wyższych niż terapeutyczne (w dawkach terapeutycznych neurotoksyczność jest nieznaczna). 

Metylofenidat jako stymulant nie uzależnia fizycznie, ale może uzależniać psychicznie.

Preparaty medyczne:
Metylofenidat dostępny jest w Polsce jako:
  • Atenza (tabletki o przedłużonym uwalnianiu),
  • Concerta (tabletki o przedłużonym uwalnianiu, technologia OROS),
  • Medikinet (tabletki o natychmiastowym uwalnianiu),
  • Medikinet CR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu),
  • Symkinet MR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu).
W innych krajach Europy lek zawierający chlorowodorek metylofenidatu jest również znany pod takimi nazwami handlowymi jak:
  • Ritaline (Novartis)
  • Methylphenidate (Mylan)
  • Equasym (Takeda)
  • Methylfenidaat (Sandoz)
  • Concerta (Janssen-Cilag)
Wyłącznie w USA dostępne są również:
  • metylofenidat pod nazwą Ritalin
  • deksmetylofenidat (d-MPH) pod nazwą Focalin

Droga podania: doustnie (terapeutycznie i rekreacyjnie), donosowo (rekreacyjnie)

Dawkowanie: 5-20 mg (terapeutycznie), 20-40 mg (rekreacyjnie)

Czas działania: 2,5-4 godziny

Jest to lek dostępny w Polsce na receptę. Dawkowanie leku ustalane jest indywidualnie z lekarzem.

Źródła:
https://pl.wikipedia.org/wiki/Metylofenidat
https://en.wikipedia.org/wiki/Methylphenidate
https://psychonautwiki.org/wiki/Methylphenidate]]> <![CDATA[DM-DED]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6417 Fri, 13 Feb 2026 11:09:35 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6417
[Obrazek: dm-ded-600.png]


Dimetylo-Desetylodimetokaina (DM-DED) to analog strukturalny DMC (dimetokainy) i stymulant. Łatwo się go wdmuchuje donosowo. Działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników. Nie ma żadnych wyraźnych skutków ubocznych. Działa dość podobnie jak kokaina. Nie piecze, nie zatyka nosa, nie robi nic z tych rzeczy. Jest wystarczająco mocne, z efektem nagrody/przyjemności rozpoznawalnym po każdej kreski. Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Występuje w formie atrakcyjnych wizualnie kryształów. Można ją dostać u juklisa.]]>
[Obrazek: dm-ded-600.png]


Dimetylo-Desetylodimetokaina (DM-DED) to analog strukturalny DMC (dimetokainy) i stymulant. Łatwo się go wdmuchuje donosowo. Działa jako inhibitor wychwytu zwrotnego neuroprzekaźników. Nie ma żadnych wyraźnych skutków ubocznych. Działa dość podobnie jak kokaina. Nie piecze, nie zatyka nosa, nie robi nic z tych rzeczy. Jest wystarczająco mocne, z efektem nagrody/przyjemności rozpoznawalnym po każdej kreski. Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Występuje w formie atrakcyjnych wizualnie kryształów. Można ją dostać u juklisa.]]> <![CDATA[3FTL]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6409 Wed, 11 Feb 2026 17:28:03 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6409
[Obrazek: 3ftl-600.png]


3F-Tozalinon (3FTL) to analog strukturalny tozalinonu. Jest aktywny po podaniu doustnym. Jest to stymulant, który działa jako uwalniacz/wyzwalacz (releaser) noradrenaliny i dopaminy, czyli NDRA. Jest to wynalazek juklisowy i u juklisa można go dostać. Niewiele o nim wiadomo i niewiele jest o nim informacji w internecie. Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Droga podania: doustnie

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. U juklisa jest dostępna obecnie.]]>
[Obrazek: 3ftl-600.png]


3F-Tozalinon (3FTL) to analog strukturalny tozalinonu. Jest aktywny po podaniu doustnym. Jest to stymulant, który działa jako uwalniacz/wyzwalacz (releaser) noradrenaliny i dopaminy, czyli NDRA. Jest to wynalazek juklisowy i u juklisa można go dostać. Niewiele o nim wiadomo i niewiele jest o nim informacji w internecie. Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Droga podania: doustnie

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. U juklisa jest dostępna obecnie.]]> <![CDATA[Tozalinon]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6408 Wed, 11 Feb 2026 17:09:52 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6408
Wzór chemiczny: C11H12N2O2

Masa molowa: 204.229 g·mol−1


[Obrazek: Thozalinone-svg.png]



Tozalinon to stymulant, który indukuje uwalnianie dopaminy i w mniejszym stopniu, noradrenaliny. Tozalinon (USAN) (nazwa handlowa Stimsen; poprzednia nazwa kodowa CL-39808) to psychostymulant stosowany w Europie jako lek przeciwdepresyjny. Badano go również jako lek anorektyczny. Tozalinon jest opisywany jako „stymulant dopaminergiczny” i prawdopodobnie działa poprzez indukowanie uwalniania dopaminy, a w minimalnym stopniu noradrenaliny, podobnie jak analog pemoliny, w przeciwieństwie do większości innych dopaminergicznych psychostymulantów podobno nie ma potencjału nadużywania. Działa, jako uwalniacz/wyzwalacz (releaser) noradrenaliny i dopaminy (NDRA). Taki jest mechanizm działania tej substancji. Zwiększa również syntezę dopaminy, zapobiegając jej wyczerpaniu. Typowa dawka doustna wynosi od 50 do 200 mg. Efekt rekreacyjny utrzymuje się przez 1-2 godziny. Po nim następuje stopniowy spadek poziomu substancji psychoaktywnej, charakterystyczny dla nootropików. Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Synteza chemiczna: Wodorek sodu jest stosowany jako mocna zasada do odrywania protonu alkoholu w migdalanie etylu [774-40-3] (1); dodanie tego alkoksydu do dimetylocyjanamidu [1467-79-4] daje związek pośredni (2). Następnie zachodzi cyklizacja wewnątrzcząsteczkowa, dając tozalinon (3).

Droga podania: doustnie

Czas działania: 1-2 godziny

Dawkowanie: 50-200 mg

Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Źródła: 
https://en.wikipedia.org/wiki/Thozalinone

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Można ją dostać u juklisa.]]>
Wzór chemiczny: C11H12N2O2

Masa molowa: 204.229 g·mol−1


[Obrazek: Thozalinone-svg.png]



Tozalinon to stymulant, który indukuje uwalnianie dopaminy i w mniejszym stopniu, noradrenaliny. Tozalinon (USAN) (nazwa handlowa Stimsen; poprzednia nazwa kodowa CL-39808) to psychostymulant stosowany w Europie jako lek przeciwdepresyjny. Badano go również jako lek anorektyczny. Tozalinon jest opisywany jako „stymulant dopaminergiczny” i prawdopodobnie działa poprzez indukowanie uwalniania dopaminy, a w minimalnym stopniu noradrenaliny, podobnie jak analog pemoliny, w przeciwieństwie do większości innych dopaminergicznych psychostymulantów podobno nie ma potencjału nadużywania. Działa, jako uwalniacz/wyzwalacz (releaser) noradrenaliny i dopaminy (NDRA). Taki jest mechanizm działania tej substancji. Zwiększa również syntezę dopaminy, zapobiegając jej wyczerpaniu. Typowa dawka doustna wynosi od 50 do 200 mg. Efekt rekreacyjny utrzymuje się przez 1-2 godziny. Po nim następuje stopniowy spadek poziomu substancji psychoaktywnej, charakterystyczny dla nootropików. Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Synteza chemiczna: Wodorek sodu jest stosowany jako mocna zasada do odrywania protonu alkoholu w migdalanie etylu [774-40-3] (1); dodanie tego alkoksydu do dimetylocyjanamidu [1467-79-4] daje związek pośredni (2). Następnie zachodzi cyklizacja wewnątrzcząsteczkowa, dając tozalinon (3).

Droga podania: doustnie

Czas działania: 1-2 godziny

Dawkowanie: 50-200 mg

Substancja jest obecnie prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Źródła: 
https://en.wikipedia.org/wiki/Thozalinone

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Można ją dostać u juklisa.]]> <![CDATA[Benocyklidyna (BTCP)]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6420 Wed, 11 Feb 2026 09:58:07 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6420
Wzór chemiczny: C19H25NS

Masa cząsteczkowa: 299.5

Masa molowa: 299.48 g·mol−1


[Obrazek: Benocyclidine-Structure-svg.png]



Benocyklidyna , znana również jako benzotiofenylocykloheksylopiperydyna ( BTCP ), to rekreacyjna substancja psychoaktywna i stymulant z klasy arylocykloheksyloamin , spokrewniona z fenocyklidyną (PCP). Została po raz pierwszy opisana w zgłoszeniu patentowym, złożonym przez Marca Carona i jego współpracowników na Uniwersytecie Duke'a w 1997 roku . Działa jako silny i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i środek psychostymulujący. W przeciwieństwie do pokrewnych związków, takich jak fencyklidyna (PCP) i ketamina , benocyklidyna jest czystym DRI o nieznacznym powinowactwie do receptora NMDA i dlatego nie wykazuje żadnych efektów przeciwdrgawkowych , znieczulających , halucynogennych ani dysocjacyjnych. Efekty działania to dużo dopaminy i high na pewno nie jak amfetamina uliczna. Coś pomiędzy kokainą, a amfetaminą, ale bez takiej chęci do robienia czegoś, tylko przyjemność jak już samemu zacznie się coś robić. Substancja może być potencjalnie hepatoksyczna, ale na razie nie wiadomo czy jest i jest to badane. Działa jak kokaina bez "rushu".  Substancja to taki z budowy niby dysocjant, ale z działania nie działa jak dysocjant, a jak czysto dopaminowy zwykły stymulant bez żadnych efektów dysocjacyjnych. BTCP został użyty do oznaczenia transportera dopaminy w mózgu myszy.

Droga podania: doustnie, donosowo, dożylnie i palenie/waloryzacja

Dawkowanie (palenie):
Dawka progowa: 10 mg
Lekko: 20 mg
Powszechnie: 30-40 mg
Mocno: 40 mg+

Dawkowanie (donosowo):
Dawka progowa: 1-5 mg
Lekko: 5-15 mg
Powszechnie: 10-20 mg

Źródła:
https://en.wikipedia.org/wiki/Benocyclidine
https://www.reddit.com/r/researchchemica..._chemical/

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Występuje na rynku w postaci kryształów.]]>
Wzór chemiczny: C19H25NS

Masa cząsteczkowa: 299.5

Masa molowa: 299.48 g·mol−1


[Obrazek: Benocyclidine-Structure-svg.png]



Benocyklidyna , znana również jako benzotiofenylocykloheksylopiperydyna ( BTCP ), to rekreacyjna substancja psychoaktywna i stymulant z klasy arylocykloheksyloamin , spokrewniona z fenocyklidyną (PCP). Została po raz pierwszy opisana w zgłoszeniu patentowym, złożonym przez Marca Carona i jego współpracowników na Uniwersytecie Duke'a w 1997 roku . Działa jako silny i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i środek psychostymulujący. W przeciwieństwie do pokrewnych związków, takich jak fencyklidyna (PCP) i ketamina , benocyklidyna jest czystym DRI o nieznacznym powinowactwie do receptora NMDA i dlatego nie wykazuje żadnych efektów przeciwdrgawkowych , znieczulających , halucynogennych ani dysocjacyjnych. Efekty działania to dużo dopaminy i high na pewno nie jak amfetamina uliczna. Coś pomiędzy kokainą, a amfetaminą, ale bez takiej chęci do robienia czegoś, tylko przyjemność jak już samemu zacznie się coś robić. Substancja może być potencjalnie hepatoksyczna, ale na razie nie wiadomo czy jest i jest to badane. Działa jak kokaina bez "rushu".  Substancja to taki z budowy niby dysocjant, ale z działania nie działa jak dysocjant, a jak czysto dopaminowy zwykły stymulant bez żadnych efektów dysocjacyjnych. BTCP został użyty do oznaczenia transportera dopaminy w mózgu myszy.

Droga podania: doustnie, donosowo, dożylnie i palenie/waloryzacja

Dawkowanie (palenie):
Dawka progowa: 10 mg
Lekko: 20 mg
Powszechnie: 30-40 mg
Mocno: 40 mg+

Dawkowanie (donosowo):
Dawka progowa: 1-5 mg
Lekko: 5-15 mg
Powszechnie: 10-20 mg

Źródła:
https://en.wikipedia.org/wiki/Benocyclidine
https://www.reddit.com/r/researchchemica..._chemical/

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Występuje na rynku w postaci kryształów.]]> <![CDATA[dpDMC]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6407 Tue, 10 Feb 2026 20:38:52 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6407
[Obrazek: dpdmc-600.png]


dpDMC (N-dipropylodimetokaina) to doustnie aktywny inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i strukturalny analog DMC (dimetokainy). W przeciwieństwie do DMC, który wywołuje sedację w wyższych dawkach z powodu blokady kanałów sodowych, dpDMC został opracowany w celu utrzymania działania dopaminergicznego przy jednoczesnym znacznym zmniejszeniu tego efektu ubocznego. Nawet powtarzane wysokie dawki nie powodują sedacji ani nie wywołują uczucia „otępienia” związanego z DMC. Nie ma blokady kanałów sodowych i sedacji. Wykazuje profil pobudzający z wyraźnym komponentem DA i łagodnym działaniem znieczulającym obwodowo. Stymulacja nie charakteryzuje się silnym lękiem, powszechnie kojarzonym z silnymi agonistami noradrenergicznym (noradrenalinowymi), poprawa towarzyskości i podwyższony nastrój. Związek ten wydaje się być lepszy od dimetokainy, brakuje mu prospołecznego działania fenidatów i katynonów (np. metylofenidatu, 4-MeTMP, 3-CMC). Jego stymulacja jest bardziej zgodna z mechanizmami NEP niż z klasycznymi kokainomimetykami.

Kolejność empiryczna (od najbardziej do najmniej kokainopodobnych) według doniesień:
Kokaina > 3-CMC > 4-MeTMP > dpDMC > dimetokaina > tetrakaina > prokaina > chloroprokaina

Droga podania:

* Dawka doustna: 100 mg dla poprawy nastroju, do 250 mg dla głębokiej euforii i pobudzenia.

* Wchłanianie donosowe jest minimalne, do działania wymagane jest raczej podanie doustne, 120 mg powinno być ok.

* Waporyzacja/palenie: 30 mg

* Czas działania: do 3 godzin

Efekty działania: Wdychane, czyli donosowo 120 mg - Efekty: poprawa zaangażowania w zadanie; zwiększona ciekawość; łagodna euforia, drętwienie języka; lekko podwyższony nastrój. Wykryto hipertermię. Brak wyraźnego niepokoju, stymulacja i chęć ponownego dawkowania. Jest bardzo dobry, ale błyszczy dopiero po podaniu doustnym. Doustne podanie kapsułki wypełnionej 230 mg N-dipropylodimetokainy. Działa bardzo dobrze prospołecznie. Podanie dawki około 220 mg (kapsułki doustne) daje silną stymulację i efekt towarzyskości, który utrzymuje się około 3 godzin. W przeciwieństwie do donosowej dawki dpDMC, doustne podanie rzeczywiście powoduje towarzyskość przypominającą kokainę i znaczną poprawę nastroju. 30 mg palone i wcale nie jest to ostre, efekt znieczulający o 30 procent słabszy niż DMC, ale na bazie wolnej zasady wchodzi w kilka sekund. Mało skutków ubocznych, zarówno po podaniu doustnym, jak i donosowym i paleniu. Wyraźne pobudzenie i nadpobudliwość.

Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Źródła:
https://old.reddit.com/r/ResearchChemica...ethocaine/
https://old.reddit.com/r/researchchemica...of_insuff/
https://old.reddit.com/r/researchchemica...ip_report/

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Można dostać substancję u juklisa chociażby. Można ją dostać w normalnej formie i w formie wolnej zasady (freebase) specjalnie przeznaczonej do palenia substancji.]]>
[Obrazek: dpdmc-600.png]


dpDMC (N-dipropylodimetokaina) to doustnie aktywny inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i strukturalny analog DMC (dimetokainy). W przeciwieństwie do DMC, który wywołuje sedację w wyższych dawkach z powodu blokady kanałów sodowych, dpDMC został opracowany w celu utrzymania działania dopaminergicznego przy jednoczesnym znacznym zmniejszeniu tego efektu ubocznego. Nawet powtarzane wysokie dawki nie powodują sedacji ani nie wywołują uczucia „otępienia” związanego z DMC. Nie ma blokady kanałów sodowych i sedacji. Wykazuje profil pobudzający z wyraźnym komponentem DA i łagodnym działaniem znieczulającym obwodowo. Stymulacja nie charakteryzuje się silnym lękiem, powszechnie kojarzonym z silnymi agonistami noradrenergicznym (noradrenalinowymi), poprawa towarzyskości i podwyższony nastrój. Związek ten wydaje się być lepszy od dimetokainy, brakuje mu prospołecznego działania fenidatów i katynonów (np. metylofenidatu, 4-MeTMP, 3-CMC). Jego stymulacja jest bardziej zgodna z mechanizmami NEP niż z klasycznymi kokainomimetykami.

Kolejność empiryczna (od najbardziej do najmniej kokainopodobnych) według doniesień:
Kokaina > 3-CMC > 4-MeTMP > dpDMC > dimetokaina > tetrakaina > prokaina > chloroprokaina

Droga podania:

* Dawka doustna: 100 mg dla poprawy nastroju, do 250 mg dla głębokiej euforii i pobudzenia.

* Wchłanianie donosowe jest minimalne, do działania wymagane jest raczej podanie doustne, 120 mg powinno być ok.

* Waporyzacja/palenie: 30 mg

* Czas działania: do 3 godzin

Efekty działania: Wdychane, czyli donosowo 120 mg - Efekty: poprawa zaangażowania w zadanie; zwiększona ciekawość; łagodna euforia, drętwienie języka; lekko podwyższony nastrój. Wykryto hipertermię. Brak wyraźnego niepokoju, stymulacja i chęć ponownego dawkowania. Jest bardzo dobry, ale błyszczy dopiero po podaniu doustnym. Doustne podanie kapsułki wypełnionej 230 mg N-dipropylodimetokainy. Działa bardzo dobrze prospołecznie. Podanie dawki około 220 mg (kapsułki doustne) daje silną stymulację i efekt towarzyskości, który utrzymuje się około 3 godzin. W przeciwieństwie do donosowej dawki dpDMC, doustne podanie rzeczywiście powoduje towarzyskość przypominającą kokainę i znaczną poprawę nastroju. 30 mg palone i wcale nie jest to ostre, efekt znieczulający o 30 procent słabszy niż DMC, ale na bazie wolnej zasady wchodzi w kilka sekund. Mało skutków ubocznych, zarówno po podaniu doustnym, jak i donosowym i paleniu. Wyraźne pobudzenie i nadpobudliwość.

Substancja jest prawdopodobnie legalna w Europie, w tym w Polsce poza Wielką Brytanią, Niemcami i Rumunią.

Źródła:
https://old.reddit.com/r/ResearchChemica...ethocaine/
https://old.reddit.com/r/researchchemica...of_insuff/
https://old.reddit.com/r/researchchemica...ip_report/

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Można dostać substancję u juklisa chociażby. Można ją dostać w normalnej formie i w formie wolnej zasady (freebase) specjalnie przeznaczonej do palenia substancji.]]> <![CDATA[Dimetokaina (DMC)]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6404 Tue, 10 Feb 2026 15:44:10 +0000 Bortak42]]> https://dopal.org/showthread.php?tid=6404
Wzór chemiczny: C16H26N2O2

Masa molowa: 278.396 g·mol−1

Gęstość: 1,0±0,1 g/cm3 (przewidywane)

Temperatura topnienia: 48–51 °C (118–124 °F) (eksperymentalna)

Temperatura wrzenia: 334–403 °C (633–757 °F) przy ciśnieniu 760 mmHg


[Obrazek: Dimethocaine-structure-svg.png]



Dimetokaina (DMC) to środek pobudzający, środek znieczulający miejscowo i stymulant, który przypomina w działaniu kokainę, choć jest mniej silny. Niektórzy użytkownicy zgłaszają działanie uspokajające przy wyższych lub częstszych dawkach. Dimetokaina, znana również jako DMC lub larokaina, to związek o działaniu stymulującym. Działanie to przypomina działanie kokainy, choć dimetokaina wydaje się być mniej silna. Podobnie jak kokaina, dimetokaina uzależnia ze względu na stymulację układu nagrody w mózgu. Jednak w niektórych krajach dimetokaina jest legalnym substytutem kokainy, a nawet jest wymieniona przez Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA) w kategorii „syntetyczne pochodne kokainy”. Struktura dimetokainy, będącej estrem kwasu 4-aminobenzoesowego, przypomina strukturę prokainy. W temperaturze pokojowej występuje ona w postaci białego proszku. Substancja jest sprzedawana w prochu w postaci chlorowodorku (HCl) i w formie wolnej zasady (freebase) do palenia lub wapowania. Substancja działa prawdopodobnie jako inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i to jest mechanizm działania.

Historia: Dimetokaina została pierwotnie zsyntetyzowana przez szwajcarski koncern farmaceutyczny Hoffmann-La Roche w 1930 roku. Była sprzedawana pod nazwą handlową larocaine. W latach 30. XX wieku dimetokaina zyskała popularność w Stanach Zjednoczonych jako środek miejscowo znieczulający. Podobnie jak kokaina i prokaina, była stosowana w chirurgii, głównie w stomatologii, okulistyce i otolaryngologii. Jednak w latach 40. XX wieku została wycofana z rynku ze względu na działanie psychoaktywne i ryzyko uzależnienia. Obecnie dimetokaina jest nadużywana ze względu na te właściwości psychoaktywne. Jest sprzedawana jako substytut kokainy, aby ominąć przepisy prawne. W czerwcu 2010 roku, gdy testowano produkt sprzedawany online w Wielkiej Brytanii, reklamowany jako dimetokaina, stwierdzono, że jest to mieszanka kofeiny i lidokainy, a brak jakiegokolwiek dopaminergicznego składnika stymulującego w takich mieszankach może tłumaczyć ograniczone efekty rekreacyjne zgłaszane przez wielu użytkowników. Inne przetestowane próbki wykazały jednak obecność prawdziwej dimetokainy, a jeden markowy produkt „sól do kąpieli”, zawierający głównie dimetokainę jako substancję czynną, był szczególnie podatny na nadużywanie przez osoby przyjmujące narkotyki dożylnie w Irlandii.

Farmakodynamika: Dimetokaina i strukturalnie pokrewne środki znieczulające miejscowo, takie jak kokaina i prokaina, hamują wychwyt dopaminy (DA) poprzez blokowanie transporterów dopaminy (DAT). Transporter dopaminy kontroluje dynamikę neuroprzekaźnika dopaminy. Ten neuroprzekaźnik kontroluje wiele funkcji, w tym ruch, funkcje poznawcze i nastrój. Narkotyki takie jak kokaina i dimetokaina wywołują nadmiar dopaminy poprzez hamowanie transporterów dopaminy, wywołując w ten sposób efekt euforyczny. Oprócz hamowania wychwytu dopaminy, wykazano również, że dimetokaina hamuje wiązanie CFT, innego inhibitora wychwytu dopaminy. Te właściwości hamujące są odpowiedzialne za stymulujące działanie dimetokainy na ośrodkowy układ nerwowy. Zarówno pomiary in vivo, jak i in vitro aktywności transportera dopaminy wykazały, że dimetokaina jest silnym i skutecznym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Efekty te obserwowano głównie w jądrze półleżącym, regionie podstawy przodomózgowia. Porównanie potencjału farmakologicznego różnych środków znieczulających miejscowo wykazało następującą kolejność działania:

kokaina > dimetokaina > tetrakaina > prokaina > chloroprokaina

Co więcej, wykazano, że podanie dimetokainy w dawkach nietoksycznych prowadzi do reakcji przeciwbólowych u myszy. Sugeruje się, że reakcje te są przynajmniej częściowo spowodowane działaniem dimetokainy na ośrodkowy układ nerwowy. Zaobserwowano, że upośledzenie pamięci obserwowane u myszy po podaniu dimetokainy jest wynikiem mechanizmu działania niezwiązanego ze znieczuleniem.

Farmakokinetyka: Po wdychaniu dimetokaina zaczyna działać w ciągu 10–30 minut, osiągając największe efekty po 60–120 minutach, a po 4–6 godzinach następuje okres działania z „efektami ubocznymi”. Do efektów ubocznych zalicza się zmęczenie i lekkie upośledzenie funkcji poznawczych. 

Metabolizm: Dokładne szlaki metaboliczne dimetokainy nie zostały zbadane, ale różne metabolity zostały przebadane u szczurów. Po podaniu dimetokainy, różne metabolity zostały znalezione i zidentyfikowane w ich moczu. Z powodu tych metabolitów można było postulować różne szlaki metaboliczne. Główne reakcje fazy I to hydroliza estru, deetylowanie, hydroksylacja układu aromatycznego lub kombinacja tych trzech. Główne reakcje fazy II to N-acetylacja, glukuronidacja i kombinacja obu. Różne izoenzymy cytochromu P450 biorą udział w początkowych etapach metabolizmu człowieka. N-acetylacja jest katalizowana przez izoenzym NAT2.

Skuteczność i działania niepożądane: Podobnie jak kokaina, dimetokaina hamuje wychwyt dopaminy w mózgu poprzez zakłócanie transportu dopaminy. Siła działania tych związków jest związana z ich powinowactwem do transporterów dopaminy i ich zdolnością do hamowania wychwytu dopaminy. W badaniach na małpach powinowactwo dimetokainy do transporterów dopaminy jest mniejsze niż kokainy, podczas gdy siła działania dimetokainy w hamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy jest podobna. Oznacza to, że do uzyskania podobnej reakcji potrzebna jest większa dawka dimetokainy. Maksymalne działanie wystąpiło w ciągu 10 do 20 minut po wstrzyknięciu i spadło do poziomu wyjściowego w ciągu godziny. Dimetokaina jest często nadużywana jako legalny substytut kokainy. Lek podaje się dożylnie lub donosowo, ponieważ połknięcie prowadziłoby do szybkiej hydrolizy. Jego pozytywne efekty to euforia, pobudzenie, zwiększona rozmowność i poprawa nastroju. Jednakże, ponieważ lek działa podobnie do kokainy, ma porównywalne negatywne skutki uboczne. Do skutków ubocznych tych należą: tachykardia, trudności w oddychaniu, ból w klatce piersiowej, zwężenie naczyń krwionośnych, bezsenność, paranoja i lęk. Dimetokaina prawdopodobnie powoduje większe problemy zdrowotne niż kokaina. Wynika to z faktu, że aby wywołać to samo euforyczne uczucie, należy podać więcej dimetokainy, co skutkuje większym ryzykiem wystąpienia negatywnych skutków.

Toksyczność: Wiadomo, że kokaina i inne środki znieczulające miejscowo i jednoczesne stymulanty powodują bezpośrednią i nie tylko pośrednią kardiotoksyczność poprzez blokowanie kanałów sodowych, co daje efekt znieczulujący miejscowo i jednoczesną stymulację. Nie opublikowano jednak żadnych doniesień o tych samych efektach kardiotoksyczności związanych z dimetokainą. Przeprowadzono niewiele badań dotyczących toksyczności dimetokainy u ludzi, dlatego też dokładne dawki śmiertelne lub farmakologiczne są nieznane.  W teście labiryntu krzyżowego u myszy stwierdzono toksyczny wpływ zaburzeń pamięci.

Status prawny: Szwedzka agencja zdrowia publicznego zasugerowała 25 września 2019 r. zaklasyfikowanie dimetokainy jako substancji niebezpiecznej, ale do tej pory tego nie zrobiła. W większości krajów europejskich, w tym w Polsce dimetokaina jest obecnie prawdopodobnie legalna. W Wielkiej Brytanii, Niemczech, Szwecji i Rumunii substancja jest obecnie nielegalna.

Droga podania: doustnie, donosowo, waporyzacja, palenie lub dożylnie

Dawkowanie: Dimetokaina jest około 3 razy słabsza niż meprylkaina, więc dawkowanie powinna wynieść około 15-75 mg.

Źródła:
https://en.wikipedia.org/wiki/Dimethocaine

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Substancja występuje na rynku w postaci prochu w postaci chlorowodorku (HCl) i w formie wolnej zasady (freebase) do palenia lub wapowania. Można ją dostać u juklisa.]]>
Wzór chemiczny: C16H26N2O2

Masa molowa: 278.396 g·mol−1

Gęstość: 1,0±0,1 g/cm3 (przewidywane)

Temperatura topnienia: 48–51 °C (118–124 °F) (eksperymentalna)

Temperatura wrzenia: 334–403 °C (633–757 °F) przy ciśnieniu 760 mmHg


[Obrazek: Dimethocaine-structure-svg.png]



Dimetokaina (DMC) to środek pobudzający, środek znieczulający miejscowo i stymulant, który przypomina w działaniu kokainę, choć jest mniej silny. Niektórzy użytkownicy zgłaszają działanie uspokajające przy wyższych lub częstszych dawkach. Dimetokaina, znana również jako DMC lub larokaina, to związek o działaniu stymulującym. Działanie to przypomina działanie kokainy, choć dimetokaina wydaje się być mniej silna. Podobnie jak kokaina, dimetokaina uzależnia ze względu na stymulację układu nagrody w mózgu. Jednak w niektórych krajach dimetokaina jest legalnym substytutem kokainy, a nawet jest wymieniona przez Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA) w kategorii „syntetyczne pochodne kokainy”. Struktura dimetokainy, będącej estrem kwasu 4-aminobenzoesowego, przypomina strukturę prokainy. W temperaturze pokojowej występuje ona w postaci białego proszku. Substancja jest sprzedawana w prochu w postaci chlorowodorku (HCl) i w formie wolnej zasady (freebase) do palenia lub wapowania. Substancja działa prawdopodobnie jako inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i to jest mechanizm działania.

Historia: Dimetokaina została pierwotnie zsyntetyzowana przez szwajcarski koncern farmaceutyczny Hoffmann-La Roche w 1930 roku. Była sprzedawana pod nazwą handlową larocaine. W latach 30. XX wieku dimetokaina zyskała popularność w Stanach Zjednoczonych jako środek miejscowo znieczulający. Podobnie jak kokaina i prokaina, była stosowana w chirurgii, głównie w stomatologii, okulistyce i otolaryngologii. Jednak w latach 40. XX wieku została wycofana z rynku ze względu na działanie psychoaktywne i ryzyko uzależnienia. Obecnie dimetokaina jest nadużywana ze względu na te właściwości psychoaktywne. Jest sprzedawana jako substytut kokainy, aby ominąć przepisy prawne. W czerwcu 2010 roku, gdy testowano produkt sprzedawany online w Wielkiej Brytanii, reklamowany jako dimetokaina, stwierdzono, że jest to mieszanka kofeiny i lidokainy, a brak jakiegokolwiek dopaminergicznego składnika stymulującego w takich mieszankach może tłumaczyć ograniczone efekty rekreacyjne zgłaszane przez wielu użytkowników. Inne przetestowane próbki wykazały jednak obecność prawdziwej dimetokainy, a jeden markowy produkt „sól do kąpieli”, zawierający głównie dimetokainę jako substancję czynną, był szczególnie podatny na nadużywanie przez osoby przyjmujące narkotyki dożylnie w Irlandii.

Farmakodynamika: Dimetokaina i strukturalnie pokrewne środki znieczulające miejscowo, takie jak kokaina i prokaina, hamują wychwyt dopaminy (DA) poprzez blokowanie transporterów dopaminy (DAT). Transporter dopaminy kontroluje dynamikę neuroprzekaźnika dopaminy. Ten neuroprzekaźnik kontroluje wiele funkcji, w tym ruch, funkcje poznawcze i nastrój. Narkotyki takie jak kokaina i dimetokaina wywołują nadmiar dopaminy poprzez hamowanie transporterów dopaminy, wywołując w ten sposób efekt euforyczny. Oprócz hamowania wychwytu dopaminy, wykazano również, że dimetokaina hamuje wiązanie CFT, innego inhibitora wychwytu dopaminy. Te właściwości hamujące są odpowiedzialne za stymulujące działanie dimetokainy na ośrodkowy układ nerwowy. Zarówno pomiary in vivo, jak i in vitro aktywności transportera dopaminy wykazały, że dimetokaina jest silnym i skutecznym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Efekty te obserwowano głównie w jądrze półleżącym, regionie podstawy przodomózgowia. Porównanie potencjału farmakologicznego różnych środków znieczulających miejscowo wykazało następującą kolejność działania:

kokaina > dimetokaina > tetrakaina > prokaina > chloroprokaina

Co więcej, wykazano, że podanie dimetokainy w dawkach nietoksycznych prowadzi do reakcji przeciwbólowych u myszy. Sugeruje się, że reakcje te są przynajmniej częściowo spowodowane działaniem dimetokainy na ośrodkowy układ nerwowy. Zaobserwowano, że upośledzenie pamięci obserwowane u myszy po podaniu dimetokainy jest wynikiem mechanizmu działania niezwiązanego ze znieczuleniem.

Farmakokinetyka: Po wdychaniu dimetokaina zaczyna działać w ciągu 10–30 minut, osiągając największe efekty po 60–120 minutach, a po 4–6 godzinach następuje okres działania z „efektami ubocznymi”. Do efektów ubocznych zalicza się zmęczenie i lekkie upośledzenie funkcji poznawczych. 

Metabolizm: Dokładne szlaki metaboliczne dimetokainy nie zostały zbadane, ale różne metabolity zostały przebadane u szczurów. Po podaniu dimetokainy, różne metabolity zostały znalezione i zidentyfikowane w ich moczu. Z powodu tych metabolitów można było postulować różne szlaki metaboliczne. Główne reakcje fazy I to hydroliza estru, deetylowanie, hydroksylacja układu aromatycznego lub kombinacja tych trzech. Główne reakcje fazy II to N-acetylacja, glukuronidacja i kombinacja obu. Różne izoenzymy cytochromu P450 biorą udział w początkowych etapach metabolizmu człowieka. N-acetylacja jest katalizowana przez izoenzym NAT2.

Skuteczność i działania niepożądane: Podobnie jak kokaina, dimetokaina hamuje wychwyt dopaminy w mózgu poprzez zakłócanie transportu dopaminy. Siła działania tych związków jest związana z ich powinowactwem do transporterów dopaminy i ich zdolnością do hamowania wychwytu dopaminy. W badaniach na małpach powinowactwo dimetokainy do transporterów dopaminy jest mniejsze niż kokainy, podczas gdy siła działania dimetokainy w hamowaniu wychwytu zwrotnego dopaminy jest podobna. Oznacza to, że do uzyskania podobnej reakcji potrzebna jest większa dawka dimetokainy. Maksymalne działanie wystąpiło w ciągu 10 do 20 minut po wstrzyknięciu i spadło do poziomu wyjściowego w ciągu godziny. Dimetokaina jest często nadużywana jako legalny substytut kokainy. Lek podaje się dożylnie lub donosowo, ponieważ połknięcie prowadziłoby do szybkiej hydrolizy. Jego pozytywne efekty to euforia, pobudzenie, zwiększona rozmowność i poprawa nastroju. Jednakże, ponieważ lek działa podobnie do kokainy, ma porównywalne negatywne skutki uboczne. Do skutków ubocznych tych należą: tachykardia, trudności w oddychaniu, ból w klatce piersiowej, zwężenie naczyń krwionośnych, bezsenność, paranoja i lęk. Dimetokaina prawdopodobnie powoduje większe problemy zdrowotne niż kokaina. Wynika to z faktu, że aby wywołać to samo euforyczne uczucie, należy podać więcej dimetokainy, co skutkuje większym ryzykiem wystąpienia negatywnych skutków.

Toksyczność: Wiadomo, że kokaina i inne środki znieczulające miejscowo i jednoczesne stymulanty powodują bezpośrednią i nie tylko pośrednią kardiotoksyczność poprzez blokowanie kanałów sodowych, co daje efekt znieczulujący miejscowo i jednoczesną stymulację. Nie opublikowano jednak żadnych doniesień o tych samych efektach kardiotoksyczności związanych z dimetokainą. Przeprowadzono niewiele badań dotyczących toksyczności dimetokainy u ludzi, dlatego też dokładne dawki śmiertelne lub farmakologiczne są nieznane.  W teście labiryntu krzyżowego u myszy stwierdzono toksyczny wpływ zaburzeń pamięci.

Status prawny: Szwedzka agencja zdrowia publicznego zasugerowała 25 września 2019 r. zaklasyfikowanie dimetokainy jako substancji niebezpiecznej, ale do tej pory tego nie zrobiła. W większości krajów europejskich, w tym w Polsce dimetokaina jest obecnie prawdopodobnie legalna. W Wielkiej Brytanii, Niemczech, Szwecji i Rumunii substancja jest obecnie nielegalna.

Droga podania: doustnie, donosowo, waporyzacja, palenie lub dożylnie

Dawkowanie: Dimetokaina jest około 3 razy słabsza niż meprylkaina, więc dawkowanie powinna wynieść około 15-75 mg.

Źródła:
https://en.wikipedia.org/wiki/Dimethocaine

Substancja jest obecnie dostępna na rynku i można ją kupić. Substancja występuje na rynku w postaci prochu w postaci chlorowodorku (HCl) i w formie wolnej zasady (freebase) do palenia lub wapowania. Można ją dostać u juklisa.]]>