(10.05.2025, 11:03)Czeslawo napisał(a): Lukas1985 
Pamiętam doskonale ipph, z 5 lat temu miał min. Pred.
Nie był to mój faworyt, kuzyn tej substancji był mi zawsze bliższy. 

No tak było, ale się zmyło…
Tak z ciekawości to, na co się teraz przerzuciłeś ?

Cytat:Tylidyna - sama w sobie nie jest jakimś okrutnym rozpierdalaczem (ok 1/10 mocy morfiny, 100mg tylidyny=10mg morfiny), ale jej metabolit (nortylidyna) ktory formuje sie przez demetylację w niewielkich ilościach posiada już moc mniej-więcej taką samą jak morfina.

Nortylidyna w konfiguracji (1R,2S) dodatkowo jest agonistą receptora NMDA oraz odpowiada za wychwyt zwrotny dopaminy   
Pierwszy raz poza laboratorium nortylidynę zidentyfikowano w Polsce w 2020.

A zmierzam do tego, że u niektorych chinczykow pojawila się teraz dekstronortylidyna czyli ten metabolit, prawoskretny. Prawdopodobnie ma jeszcze wieksze pierdolniecie niz nortylidyna, ale brakuje informacji. Póki co jeszcze nie zidentyfikowano tej substancji "in the wild".

Cytat:Loprazolam (triazulenon) sprzedawany pod wieloma markami jest lekiem z grupy benzodiazepin. Posiada właściwości anksjolityczne, przeciwdrgawkowe, nasenne, uspokajające i zwiotczające mięśnie szkieletowe. Jest licencjonowany i sprzedawany do krótkotrwałego leczenia umiarkowanie ciężkiej bezsenności. Został opatentowany w 1975 roku i wszedł do użytku medycznego w 1983 roku[2].

Cytat:DiCaine (N-dipropyl-dimethocaine) jest doustnym inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy (DRI) i analogiem strukturalnym DMC. Podczas gdy DMC wywołuje sedację przy wyższych dawkach z powodu blokady Na+, zaprojektowaliśmy DiCaine tak, aby zachować jego działanie dopaminergiczne, minimalizując jednocześnie ten efekt uboczny. Wybraliśmy DiCaine spośród około 10 analogów DMC, które stworzyliśmy.

Dawka doustna: od 50 mg (poprawa nastroju) do 200 mg (głęboka, subtelna euforia)

ROA: Wchłanianie przez nos jest nieefektywne, zalecamy podawanie doustne.

Cytat:Dimetokaina – czy to ma coś wspólnego z kokainą?

Dimetokaina (DMC; dimethocaine; „Larocaine”) ma nazwę która niewątpliwie brzmi zachęcająco. To, że znajduje się w niektórych sklepach z research chemicals, sugeruje że posiada właściwości inne niż znieczulające. Jak jest w rzeczywistości? Owszem, posiada, ale sytuacja nie jest taka, jaka mogłaby się wydawać. W tym artykule powiemy o tym czym jest dimetokaina, jak działa, oraz czy specyfik ten jest wart zachodu.

Dimetokaina została pierwotnie zsyntetyzowana przez firmę Hoffmann-La Roche w 1930 roku. Była sprzedawana pod nazwą rynkową larocaine. W latach trzydziestych XX wieku dimetokaina zyskała popularność w Stanach Zjednoczonych jako środek miejscowo znieczulający. Podobnie jak kokaina i prokaina, była stosowana podczas zabiegów chirurgicznych, głównie w stomatologii, okulistyce i otolaryngologii. Jednak w latach 40. została wycofana z rynku ze względu na swoje działanie psychoaktywne i ryzyko uzależnienia. Pomimo, że działanie stymulujące dimetokainy jest słabe w porównaniu do kokainy, zaprzestano jej używania. W sumie ciężko się dziwić. Pomyśl o tym tak – jesteś dentystą i wiercisz komuś zęba. Wolisz, żeby był tylko trochę naćpany stymulantami, czy w ogóle?

Jak działa dimetokaina? Podobnie jak kokaina, blokuje ona wychwyt zwrotny dopaminy, powodując u użytkownika delikatne pobudzenie. Powinowactwo dimetokainy do transportera dopaminy jest jednak o wiele słabsze niż w przypadku kokainy, co przekłada się nie tylko na intensywność stymulacji, ale także na zmniejszony potencjał uzależniający. Ponadto, dimetokaina blokuje także wychwyt zwrotny noradrenaliny, jednak odbywa się to w znacznie niższym stopniu niż w przypadku dopaminy. Oddziaływanie dimetokainy na transpoter serotoniny jest marginalnie niskie, lub zerowe.

Dawki dimetokainy wahają się w przedziale od 100 do 300 miligramów. Użytkownicy tej substancji opisują delikatne pobudzenie, lekką poprawę samopoczucia, oraz znieczulenie przełyku i/lub nosa (zależnie od drogi podania). W porównaniu do kokainy, działanie dimetokainy rozpoczyna się stosunkowo długo, a efekty są krótkotrwałe i niesatysfakcjonujące dla tych, którzy oczekują czegoś zbliżonego do kokainy. Niektórzy mówią o fizycznym dyskomforcie, tachykardii oraz rozstrzęsieniu. Wspominają także o całkowite przeciwieństwie stymulacji typu „clear head”. Euforia jaką wywołuje ten związek jest minimalna. Doświadczenia opisywane są nierzadko jako „nijakie”.

Aby efekty były intensywne, potrzebne jest przyjmowanie równie wysokich dawek, co wiąże się z większą ilością efektów ubocznych. Aby trwały dłużej niż chwilę, dawki muszą być przyjmowane bardzo często. Liczba efektów ubocznych może dodatkowo wzrosnąć przy zmieszaniu dimetokainy z innymi stymulantami – osoby zawiedzione działaniem dimetokainy mogą sięgnąć po mocniejsze stymulanty, będąc jeszcze pod wpływem DMC. Taka mieszanka może również zwiększyć kardiotoksyczność, którą dimetokaina sama w sobie wykazuje już w dużych dawkach. Używanie dimetokainy nie jest tak „nagradzające” jak kokainy, co jak już wspomniałem zmniejsza potencjał nadużywania. Jak na ironię, jest to dobra cecha z punktu widzenia redukcji szkód, ale jeśli szukasz czegoś co ma być podobne do kokainy, to jest to cecha jak najbardziej niepożądana. Ponadto, całokształtowi nie pomaga fakt, iż wiele sprzedawców sprzedających „dimetokainę” w rzeczywistości sprzedawało mieszanki kofeiny oraz lokalnych anestetyków (np. benzokaina, lidokaina).

Dimetokaina jest technicznie stymulantem, ale bardzo słabym i niesatysfakcjonującym. Dzieli pewne powierzchowne właściwości z kokainą (takie jak miejscowe działanie znieczulające i hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy), ale nie zapewnia euforii, stymulacji oraz całokształtu fazy który sprawia że kokaina jest tak popularna. W rezultacie otrzymujemy niezbyt popularny związek który jest bardzo rzadko używany rekreacyjnie. Dimetokaina wobec tego jest „wciskana” głównie niedoświaczonym użytkownikom, myślącym że skoro nazwa brzmi fajnie, to cała reszta też będzie fajna.