+- Dopal.org - Forum Dyskusyjne o Używkach i RC (https://dopal.org)
+-- Dział: Chemicznie (https://dopal.org/forumdisplay.php?fid=25)
+--- Dział: Stymulanty (https://dopal.org/forumdisplay.php?fid=27)
+--- Wątek: Kofeina - C8H10N4O2 (/showthread.php?tid=258)
Kofeina - C8H10N4O2 - dimiliki - 20.04.2022
![[Obrazek: 280px-Caffeine_structure.svg.png]](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/8c/Caffeine_structure.svg/280px-Caffeine_structure.svg.png)
Kofeina (łac. coffeinum) – organiczny związek chemiczny, alkaloid purynowy znajdujący się w ziarnach kawy i wielu innych surowcach roślinnych. Może również być otrzymywana syntetycznie. Została odkryta przez niemieckiego chemika Friedricha Ferdinanda Rungego w 1819 roku. W zależności od źródła nazywana jest także teiną (gdy źródłem jest herbata), guaraniną (gdy pochodzi z guarany) i mateiną (gdy pochodzi z yerba mate).
Kofeina jest środkiem psychoaktywnym z grupy stymulantów. Jest stosowana jako dodatek do niektórych produktów, w tym napojów energetyzujących, a także do innych napojów, przede wszystkim gazowanych (na przykład coli). Po dłuższym okresie regularnego przyjmowania kofeiny występuje zjawisko tachyfilaksji (tolerancji), czyli stopniowego osłabienia odpowiedzi biologicznej ustroju
Czysta kofeina to biały proszek lub kryształy o kształcie igieł, bez zapachu, o gorzkim smaku
W 1819 niemiecki chemik Friedrich Ferdinand Runge odkrył istnienie kofeiny w trakcie analizy składników kawy, co według własnych słów, miał zrobić to na życzenie Johanna Wolfganga von Goethego. Runge nie otrzymał jednak czystej kofeiny, zrobił to dopiero dwa lata później Pierre Jean Robiquet. W 1827 M. Oudry uzyskał z herbaty „teinę”, a w roku 1838 Gerardus Johannes Mulder i Carl Jobst wykazali, że teina i kofeina to ten sam związek. Struktura cząsteczki została wyjaśniona pod koniec XIX w. przez Hermanna Emila Fischera, który również jako pierwszy dokonał jej syntezy totalnej. Między innymi za tę pracę Fischer został wyróżniony w 1902 Nagrodą Nobla.
Atomy w cząsteczce kofeiny położone w jednej płaszczyźnie, a cała cząsteczka ma charakter aromatyczny. Będąc szeroko dostępna jako produkt dekofeinacji, kofeina nie jest zazwyczaj otrzymywana na drodze syntezy chemicznej. W znanych podejściach syntetycznych substratami do jej otrzymania są np. dimetylomocznik lub kwas malonowy.
Kofeina łatwo przekracza barierę krew-mózg. Po dotarciu do mózgu działa głównie jako antagonista receptorów adenozynowych. Przez podobieństwo strukturalne do cząsteczki adenozyny, wiąże się łatwo z jej receptorami występującymi na powierzchni komórek bez ich aktywacji. Z tego względu gra rolę inhibitora kompetycyjnego.
Adenozynę wykrywa się w każdej części ciała ze względu na rolę w podstawowym metabolizmie energetycznym związanym z ATP, jednak wewnątrz mózgu posiada jeszcze odrębną funkcję. Istnieje wiele dowodów, że stężenie adenozyny w mózgu jest zwiększane przez różnego rodzaju stres metaboliczny, w tym niedotlenienie i niedokrwienie. Dowody wskazują, iż adenozyna ochrania mózg ograniczając aktywność neuronów i zwiększając przepływ krwi. Z tego względu kofeina, przeciwdziałając wpływowi adenozyny, ma ogólnie działanie odhamowujące na mózg. Nie wykazano mimo to bezpośrednio, jak to zjawisko przekłada się na pobudzenie i zwiększenie koncentracji.
Adenozyna jest wyzwalana według złożonego mechanizmu. Istnieją wskazania, że pełni w pewnych przypadkach funkcję uwalnianego synaptycznie neuroprzekaźnika, ale adenozyna związana ze stanami stresowymi zdaje się być produktem pozakomórkowego metabolizmu ATP. Nie wydaje się możliwe, aby była zasadniczym neurotransmiterem dla jakiejkolwiek grupy neuronów, lecz raczej jest wyzwalana łącznie z innymi transmiterami przez część komórek nerwowych. W przeciwieństwie do większości neurotransmiterów, adenozyna prawdopodobnie nie jest składowana w pęcherzykach wyzwalanych przez zmianę napięcia, jednak i tego mechanizmu nie da się całkowicie wykluczyć.
Dotychczas opisano kilka klas receptorów adenozynowych, rozmieszczonych anatomicznie w zróżnicowany sposób. Receptory A1 są szeroko spotykane i przeciwdziałają poborowi jonów wapniowych. Receptory A2A są gęsto skupione w jądrach podstawnych, wzdłuż obszaru pełniącego kluczową funkcję w kontroli zachowania, lecz można je znaleźć również w innych częściach mózgu, w większym rozproszeniu. Uzyskano dowody, że receptory A2A wchodzą w interakcję z układem dopaminowym, zaangażowanym w mechanizmy nagrody i pobudzenia (A2A można znaleźć też na ścianach tętnic i błonach komórkowych krwinek).
Poza ogólną rolą ochronną dla układu nerwowego, istnieją przesłanki, aby wierzyć, że adenozyna może być bardziej specyficznie zaangażowana w sprawowanie kontroli rytmu snu i czuwania. Robert McCarley ze współpracownikami wykazał, że nagromadzenie adenozyny może być pierwotną przyczyną uczucia senności następującej po wzmożonym wysiłku umysłowym, a efekt ten może być wywierany zarówno przez hamowanie neuronów pobudzających przez receptory A1, jak i aktywację neuronów odpowiadających za sen przez wywieranie pośredniego wpływu na receptory A2A. Ostatnie badania dostarczają dodatkowych argumentów na rzecz roli receptorów A2A, pomijając struktury A1.
Część wtórnych efektów spożycia kofeiny jest spowodowana zjawiskami niezwiązanymi z adenozyną. Kofeina jest znana jak inhibitor kompetycyjny cAMP-fosfodiesterazy (cAMP-PDE), która zmienia cykliczny AMP (cAMP) w komórkach do formy niecyklicznej, pozwalając na jego ponowne użycie. Cykliczny AMP uczestniczy w aktywacji, na przykład, kinazy proteinowej A (PKA) w celu rozpoczęcia fosforylacji pewnych enzymów w syntezie glukozy. Blokując proces rozpadu cAMP, kofeina zwiększa i przedłuża działanie (a nawet wywołuje efekty działania[60]) hormonu adrenaliny (oraz podobnych do niej amfetaminy, metamfetaminy, czy metylofenidatu) i innych działających na komórki przez układ cyklazy adenylowej (a więc np. CRH, FSH, LH, LPH, PTH, hCG, ACTH, TSH, MSH, kalcytoniny, glukagonu czy wazopresyny[61]). Zwiększone stężenie cAMP w komórkach okładzinowych powoduje wzmożoną aktywację PKA, która z kolei pobudza czynność pompy protonowej H+/K+, skutkując zwiększonym wydzielaniem kwasu żołądkowego. Cykliczny AMP zwiększa również aktywność prądu jonowego If odpowiadającego bezpośrednio za zwiększenie częstotliwości skurczu serca[62].
Metabolity kofeiny również odpowiadają za jej końcowy wpływ. Paraksantyna odpowiada za wzrost lipolizy, uwalniającej glicerol i wolne kwasy tłuszczowe do krwi jako źródeł energii dla mięśni. Teobromina to wazodylatator zwiększający ilość tlenu i składników odżywczych dostarczanych do mózgu i mięśni. Teofilina działa jako środek zwiotczający – rozkurcza mięśnie gładkie, głównie w oskrzelikach, a także zwiększa częstość skurczów serca, jak i ich efektywność.
więcej info https://pl.wikipedia.org/wiki/Kofeina
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - Szyderca - 20.04.2022
W proszku dobra do domieszki hehe
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - ProducentRC - 21.04.2022
Ja kofeinę najbardziej lubię przyjmować w postaci yerby z dodatkiem cytryny i mięty jeszcze bardziej lubię terre to yerba robiona na zimno z kostkami lodu idealny napój na gorące lato a dodatek mięty i cytryny dodatkowo orzeźwia
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - Pazyfea - 21.04.2022
Yerba dziala pobudzająco ale nie zawiera kofeiny
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - ProducentRC - 21.04.2022
Yerba zawiera kofeine radzę dokładniej sprawdzić
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - KiszczaK - 29.04.2022
Yerba zawiera kofeinę.
Ja musze sobie dziennie strzelić 3-4 kawy, ale z przyzwyczajenia i do czegoś słodkiego.
Po prostu lubię jej smak, bo szczerze to wątpię że mnie pobudza.
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - dimiliki - 29.04.2022
Ja czyje że mnie pobudza jak wypije na jakąś chwile
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - Szyderca - 29.04.2022
W prochu kofeina mocno pobudza ?
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - inspiron - 29.04.2022
fajny artykuł
a kofeina mi nie potrzebna do zycia
kawy tez nie pije
RE: Kofeina - C8H10N4O2 - Zenez - 29.04.2022
(29.04.2022, 15:59)abdul napisał(a): fajny artykuł
a kofeina mi nie potrzebna do zycia
kawy tez nie pije
Dokładnie tak samo byczku