Stres uwalnianie itd - Wersja do druku +- Dopal.org - Forum Dyskusyjne o Używkach i RC (https://dopal.org) +-- Dział: Na temat używek (https://dopal.org/forumdisplay.php?fid=7) +--- Dział: Zdrowie i detoks (https://dopal.org/forumdisplay.php?fid=10) +--- Wątek: Stres uwalnianie itd (/showthread.php?tid=2857)

Stres uwalnianie itd - Lukas1985 - 25.10.2023 Stres czyli wszystko co chcesz o nim wiedzieć ale boisz się zapytać.  Najważniejsza informacja w całym tym artykule to, to, że stres to reakcja na bodziec który my uznajemy za stresujący.  Oczywiście są reakcje nad którymi ciężej zapanować - np wzrost głód czy samotność itp - to są stresory które wykształciły się przez lata. Samotność kiedyś oznaczała śmierć, bo ludzie żyli stadnie i stadnie polowali. Są jednak takie stresory które pojawiły się w ostatnich latach a które uderzają w obręby mózgu które działają podświadomie: Utrata pracy - utrata pieniędzy - problemy z przetrwaniem.  Edit. Bardzo ciekawe w kontekście leków są fakty o podstawach rozwoju CHaj i CHad. Jakoś nie widać w lecznictwie inhibitorów wazopresyny a co najwyżej kortyzolu. Ciekaw jestem co się stanie jeśli chory mający kłopoty z uwalnianiem kortyzolu dostanie lek hamujący kortyzol ?  Ale do sedna Aleksandra Szczepankiewicz1, 2, Anna Leszczyńska-Rodziewicz2 1 Klinika Pneumonologii Dziecięcej, Alergologii i Immunologii Klinicznej, III Katedra Pediatrii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu 2 Zakład Genetyki w Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu Geny związane z osią stresu w patogenezie choroby afektywnej jedno- i dwubiegunowej https://docplayer.pl/36332680-Geny-zwiazane-z-osia-stresu-w-patogenezie-choroby-afektywnej-jedno-i-dwubiegunowej.html Twórcą pojęcia „stresu” jest Hans Selye, który okre- ślił go jako reakcję organizmu na tak zwany stresor, czyli bodziec ze środowiska, który odpowiada za ten stan. Definicję stresu sformułowaną przez Selye opra- cowano na podstawie obserwacji zwierząt, w przy- padku których zadziałanie bodźcem stresowym wy- wołuje wiele niespecyficznych reakcji, niezależnych od rodzaju bodźca stresowego [1]. Biologiczna od- powiedź na stres jest związana z osią podwzgórze– przysadka–nadnercza (HPA, hypothalamic–pituitary– adrenocortical axis) i prowadzi do aktywacji układu współczulnego. W odpowiedzi na czynnik stresowy (fizyczny, emocjonalny, poznawczy) dwa neurohor- mony: kortykoliberyna (CRH, corticotropin-releasing hormone) oraz wazopresyna (AVP, arginine vasopres- sin) pobudzają wydzielanie hormonu adrenokorty- kotropowego (ACTH, adrenocorticotropic hormone),który stymuluje sekrecję kortykosteroidów w korze nadnerczy, głównie glikokortykoidów, takich jak kor- tyzol, główny hormon wydzielany w odpowiedzi na czynnik stresowy, który oddziałuje na liczne narządy w ludzkim organizmie poprzez dwa rodzaje recepto- rów: mineralokortykoidowy (MR, mineralocorticoid receptor) oraz glikokortykoidowy (GR, glucocorticoid receptor) [2]. Upośledzone działanie kortykosteroidów powoduje zablokowanie ujemnego sprzężenia zwrot- nego, co uniemożliwia supresję uwalniania hormo- nów CRH i AVP z podwzgórza i hormonu ACTH z przy- sadki, co z kolei prowadzi do przewlekle podwyższo- nego stężenia kortyzolu we krwi. Taka chroniczna dys- regulacja osi HPA prowadzi do rozwoju schorzeń zwią- zanych ze stresem, między innymi chorób układu krą- żenia oraz zaburzeń psychicznych, głównie choroby afektywnej jednobiegunowej (ChAJ) i dwubiegunowej (ChAD) [3–5]. Potwierdzeniem zaburzonego sprzę- żenia zwrotnego i nieprawidłowej regulacji osi HPA jest zwiększona odpowiedź ACTH i kortyzolu w te- ście supresji deksametazonem w połączeniu z CRH (Dex/CRH, dexamethasone-corticotrophin releasing hormone test) u osób z objawami depresji, a zmiany te normalizują się po zastosowaniu terapii lekami przeciwdepresyjnymi [6–9] lub elektrowstrząsów zarówno u ludzi, jak i na modelu zwierzęcym [10], a także w czasie remisji [11]. U pacjentów chorych na depresję obserwuje się wie- le objawów związanych z zaburzeniem regulacji osi HPA, między innymi podwyższone stężenie kortyzo- lu zarówno w surowicy krwi, jak i ślinie, podwyższo- ne stężenie kortyzolu w moczu, zaburzenia wydzie- lania kortyzolu w odpowiedzi na supresję deksame- tazonem, zmniejszoną aktywność receptorów korty-kosteroidowych oraz wzmożoną odpowiedź nadner- czy na ACTH. U części pacjentów stwierdzono także rozrost nadnerczy [3]. Podwyższone wydzielanie ACTH występuje u chorych na depresję niezależnie od stężenia kortyzolu, potwierdzając nadmierne ośrodkowe wydzielanie ACTH. W badaniach prowa- dzonych u osób obarczonych dużym ryzykiem wy- stąpienia depresji wykazano, że zaburzenia funkcji osi HPA występują jeszcze przed wystąpieniem obja- wów choroby, co sugeruje, że na podstawie wyni- ków badań można przewidywać potencjalne ryzyko wystąpienia depresji [12].