że nikt jeszcze o tym cudownym ziele nie napisał to ja nie wiem, narazie nie biore juz z 5. tydzien ( juz ciezej sie zasypie, czuje troche wahania hormonów, ale nie wplywa to na stan psychiczny, funkcjonowanie - jest 20%- slabiej jakkolwiek to zabrzmi, znam bardzo dobrze swój organizm, to moj najlepszy przyjaciel, zawsze się go słucham, działamy w synergii  

polecam dawkowanie przez pierwsze dwa tygodnie  600mg dzien 600mg wieczor, po dwoch tygodniach 600mg przed snem albo 400 rano 400 wieczorem; patrzcie na etykiety i zawartosc witanolidów w porcji. 
bh
po dwoch tygodniach zaczynaja sie na prawde popierdolone sny ale zadne koszmary, zebym kogos nie wystraszył

nie bedziemy przyblizac historii, ani opisywac tej roslinki, bo to forum o dopkach a nie magazyn naukowy. zrobie kopiuj wklejke, wlasciwosci tej niesamowitej rosliny.

ja moge obiecac, ze ta roslina na pewko pomoze, a moze byc doskonałym dodatkiem do terapii psylocybiną, jest ona prekursorem L-Tryptofanu ta informacja mi wystarczyła, aby zamówić sobie paczke z neta. Z dkia na dzień przez 2 tygodnie co raz lepiej usypiałem, az potrafilem zasnąć w 5 minut, (babcia ma chroniczna bezsennosc, mama ma nerwice); zostane przy witanii do końca życia.

zadnych efektow ubocznych nie zaznalem, a co do dzialan psychoaktywnych rowniez, ale z tego co wyczytałem, może coś kopać w dekiel

https://ostrovit.com/pl/products/ostrovi...26113.html - wg mnie najwieksza ilosc witanolidow w parci, no i cena do ilosci.

Cytat:OstroVit KSM-66 Ashwagandha to suplement diety zawierający opatentowany ekstrakt z korzenia witanii ospałej – KSM-66. Ekstrakt wyróżnia się wysoką biodostępnością oraz skutecznością potwierdzoną w badaniach klinicznych. Działanie ekstraktu jest dwutorowe – witania ospała wpływać zarówno na funkcjonalnie psychiczne, jak i procesy fizjologiczne, które zachodzą w organizmie człowieka.

Cytat:Właściwości KSM-66:

1. ograniczenia zmęczenia
   
2. poprawy pamięci i skupienia
   
3. zwiększenia wydolności krążeniowo-oddechowej organizmu
   
4. zwiększenia siły organizmu
   
5. przyspieszenia tempa regeneracji mięśni
   
6. redukcji wolnych rodników
   
7. poprawy sprawności seksualnej u kobiet i mężczyzn
   
8. Ashwagandha pobudza neurogenezę, czyli regenerację lub powstawanie nowych komórek oraz połączeń nerwowych.
   
9. Może podnieść libido i poprawić jakość współżycia poprzez działanie antystresowe.
   
10. Korzystnie wpływa na poziom glukozy i cholesterolu we krwi.
    
11. Może pomóc w zredukowaniu zachowań obsesyjno-kompulsywnych.
    

a teraz troche naukowego języka;
przytaczam wam fragmenty wg mnie najciekawsze, dane przedstawione pomogą w zrozumieniu działania mechanizmów neurologicznych
5 NEUROLOGIA
"5.1 Mechanizmy
W jednym z badań na szczurach z użyciem pentylenetetrazolu w celu zwiększenia hamowania aktywności MAO-A (109,1%) i MAO-B (70,6%) w mózgu zauważono, że glikocyjanolidy Ashwagandhy (1,13% z korzenia) w dawce 20-50mg/kg były w stanie zapobiec wspomnianej aktywności hamującej;[122] zaobserwowano to również w przypadku leku referencyjnego lorazepamu (500µg/kg), co sugeruje, że sygnalizacja GABAergiczna może być powiązana.[122]

Wydaje się, że osłabia hamowanie enzymów MAO, co może odgrywać korzystną rolę w zapobieganiu nadmiernemu hamowaniu MAO przez łączenie suplementów (ponieważ hamowanie MAO w wysokich stężeniach ma tendencję do predysponowania organizmów do skutków ubocznych); nadal brak dowodów na to, że jest inaczej, ale przynajmniej wydaje się to potwierdzone in vitro." 

"5.2 Neurotransmisja holinergiczna
W odniesieniu do enzymu acetylocholinoesterazy, Withanolid A wydaje się bezpośrednio wpływać na acetylocholinoesterazę w sposób hamujący (dokowanie molekularne na Thr78, Trp81, Ser120 i His442[123]), co zostało odnotowane in vitro z IC50 wynoszącym 84,0+/-1.5µM (silniejsze niż 5β,6β-epoksy-4β,17α,27-trihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid i 5β,6β-epoksy-4β-hydroksy-1-oksowitha-2,14,24-trienolid odpowiednio 161,5µM i 124,0µM, ale słabsze niż 6α,7α-epoksy-5α,20β-dihydroksy-1-oksowitha-2,24-dienolid przy 50µM).[124].

Zauważono, że wstrzyknięcie 40mg/kg mieszaniny alkaloidów (połowa Withanolidu A i połowa mieszanych sitoindozydów) wpływa na acetylocholinoesterazę, odnotowując nieznaczne zwiększenie aktywności w przegrodzie bocznej i okolicach kuli sutkowej mózgu, podczas gdy w jądrach podstawy przodomózgowia odnotowano zmniejszenie aktywności (wskazujące na hamowanie)[125].

Po podaniu myszom 100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia następuje łagodny spadek aktywności acetylocholinoesterazy w stosunku do kontroli (około 10%).[126]

Withanolid A bezpośrednio dokuje molekularnie do acetylocholinoesterazy, gdzie może hamować jej działanie, ale stężenie wymagane do zahamowania połowy aktywności enzymu jest bardzo wysokie i może nie mieć zastosowania w przypadku doustnej suplementacji tych cząsteczek; mimo to podstawowy wodny ekstrakt z korzenia wykazał łagodne działanie hamujące u gryzoni.
100mg/kg wodnego ekstraktu z korzenia Ashwagandhy przez miesiąc wraz z neurologiczną toksyną utleniającą (Propoxur, pestycyd[126]) było w stanie znacząco złagodzić upośledzenie pamięci, ale nie wiązało się to z praktycznie znaczącymi zmianami w acetylocholinoesterazie (o której wiadomo, że Propoxur obniża jej aktywność)[127].

Zaobserwowano, że zastrzyki z Ashwagandhy (40mg/kg alkaloidów, z których połowa to Withanolid A) zwiększają wiązanie receptorów M1 w niektórych regionach mózgu (przegroda boczna i przyśrodkowa), a jednocześnie zwiększają wiązanie receptorów M2 w innych regionach mózgu (kora zakrętu obręczy, kora piramidowa, ciemieniowa i wsteczna), podczas gdy w korze czołowej zaobserwowano zwiększenie w obu tych obszarach[125].

Może istnieć pozytywna modulacja sygnalizacji cholinergicznej na poziomie receptorów związana z bioaktywami ashagandhy, ale praktyczne znaczenie tej informacji dla doustnej suplementacji nie jest obecnie znane.

"5.3 Glutaminergiczna neurotransmisja
Stosunkowo niewielkie stężenie etanolowego ekstraktu ashwagandhy (400ng/mL) było w stanie wywołać depolaryzację neuronów wtórnie do wzmocnienia sygnalizacji receptorów NMDA, częściowo poprzez miejsce wiążące glicynę w receptorach NMDA, ponieważ jest to częściowo hamowane przez blokowanie tego miejsca[128].

Receptory glutaminianowe NMDA i AMPA nie wydają się być zmienione przy ogólnoustrojowym podawaniu bioaktywnych składników ashwagandhy (Withaferin A i serii sitoindozydów),[125] chociaż u szczurów cierpiących na padaczkę zarówno ashwagandha (100mg/kg), jak i izolowany withanolid A (100µM/kg) mogą zmniejszyć nieprawidłowy wzrost glutaminianu (siła działania podobna do karbamazepiny) i częściowo normalizują niekorzystne zmiany w powinowactwie i zawartości receptorów AMPA.[129] Ten efekt ochronny obejmuje również receptory NMDA[130].

Wydaje się, że ekstrakt etanolowy nasila sygnalizację NMDA częściowo poprzez oddziaływanie z miejscem wiążącym glicynę, i chociaż nie wydaje się, aby z natury modyfikował receptory glutaminergiczne, może to być efekt zachowawczy, wtórny do ogólnej neuroprotekcji.
Modele glejaka i komórek neuronalnych (zróżnicowane RA C6[131] i IMR-32[132]) poddane działaniu 0.01% kultury w postaci wodnego ekstraktu ashwagandhy i ekscytotoksyczności glutaminianu odnotowano ochronny wpływ ashwagandhy na morfologię komórek i biomarkery śmierci komórkowej,[133] co może być związane z wcześniej odnotowanym wzrostem stężenia glutationu w komórkach narażonych na działanie ashwagandhy[134] lub z zapobieganiem zmianom w receptorach NMDA wywołanym przez utlenianie (które predysponują komórki do stresu oksydacyjnego wywołanego przez glutaminian),[130] chociaż zapobieganie zmianom w Hsp70 wywołanym przez utlenianie wydaje się być kluczowe.[133]

Wydaje się, że ma właściwości neuroprotekcyjne wobec neurotoksyczności wywołanej glutaminianem, choć nie jest jasne, jakie mechanizmy wchodzą w grę i jakie cząsteczki ashwagandhy pośredniczą w tym działaniu."

"5.4 Neurotransmisja GABA-ergiczna
Receptory GABAA stanowią podklasę receptorów GABA, które powodują napływ chlorków do neuronu[135][136], podobnie jak w przypadku sygnalizacji glicynergicznej (za pośrednictwem receptorów glicyny), co działa hamująco na zdolność neuronów do późniejszego zapłonu. Receptory GABAB są receptorami sprzężonymi z białkiem G.

Ashwagandha wydaje się być zaangażowana w sygnalizację poprzez receptor GABAA, ponieważ jej korzystny wpływ na sen jest zniesiony przez antagonistów GABAA i wzmocniony przez agonistów GABAA[137], a zdolność ashwagandhy do wzmacniania sygnalizacji GABAA poprzez diazepam została odnotowana w innych miejscach przy użyciu 5µg ekstraktu metanolowego[138] i 100-200mg/kg doustnie podawanej ashwagandhy (myszy).[139] Działanie poprzez receptory GABAA leży również u podstaw zdolności 400ng/mL ekstraktu metanolowego do uwalniania GnRH[140].

To wzmocnienie sygnalizacji GABAA jest podobne do tego, które obserwuje się w przypadku scutellaria baicalensis, i chociaż zauważono, że ashwagandha utrudnia wiązanie GABA z receptorem (5mcg powodujące 20% inhibicję, 1mg powodujące 100% inhibicję), to zwiększa wiązanie flunitrazepamu (do miejsca wiążącego benzodiazepiny).[138]

Ashwagandha wydaje się zwiększać sygnalizację przez receptory GABAA w podobny sposób jak scutellaria baicalensis, co wydaje się leżeć u podstaw zwiększającego sen i prawdopodobnie anksjolitycznego działania ashwagandhy.

"5.5 Neurotransmisja dopaminergiczna
Pomimo częściowego zachowania poziomu neuroamin dopaminergicznych w mózgach szczurów, którym podawano toksynę dopaminergiczną (6-OHDA) o 25-60%, podawanie doustnie 100-300mg/kg m.c. ekstraktu z korzenia Ashwagandhy codziennie przez trzy tygodnie nie zmienia poziomu tych neuroprzekaźników[141].

W odniesieniu do wiązania spiperonu z receptorami D2, które są zwiększone po podaniu 6-OHDA, 100-300mg/kg Ashwagandha może złagodzić zwiększone wiązanie obserwowane obok toksyczności bez inherentnej modyfikacji powinowactwa wiązania tych receptorów.[141]"

"5.6 Neuroprzekaźnictwo adrenergiczne
Przeciwdepresyjne działanie Ashwagandhy wydaje się być blokowane przez wstępne podanie prazosyny (ogólnego blokera receptorów α-adrenergicznych)[142], podczas gdy objawy depresji wywołane przez klonidynę (agonistę α2 układu adrenergicznego i imidazoliny) i rezerpinę (środek zmniejszający stężenie amin katecholowych) zostały zniesione przez wstępne podanie Ashwagandhy w dawce przeciwdepresyjnej, podczas gdy haloperidol (antagonista dopaminy) nie brał udziału w efektach przeciwdepresyjnych.[142] Efekty te są podobne do działania johimbiny, która może bezpośrednio blokować depresyjne działanie klonidyny, a zarówno Ashwagandha[142], jak i johimbina[143] potęgują działanie SSRI.

Wydaje się, że sygnalizacja adrenergiczna jest zaangażowana w działanie przeciwdepresyjne Ashwagandhy i istnieją pewne podobieństwa z działaniem przeciwdepresyjnym johimbiny. Nie jest jednak jasne, w jaki sposób Ashwagandha pośredniczy w tych efektach."

"5.7 Neurotransmisja serotoninergiczna.
Zauważono, że suplementacja 100mg/kg korzenia ashwagandhy normalnym szczurom przez okres do ośmiu tygodni zmniejsza sygnalizację serotoninową 5-HT1A w odpowiedzi na agonistów, natomiast zwiększa wrażliwość sygnalizacji 5-HT2[144].

W jednym z badań z użyciem ashwagandha odnotowano wzrost stężenia serotoniny w osoczu u zestresowanych szczurów obok efektów przeciwdepresyjnych, ale było to mylone z innymi ziołami (Clitoria ternatea, bacopa monnieri i asparagus racemosus).[145] W innym miejscu, w jednym z badań na myszach z depresją odnotowano, że korzeń ashwagandha w izolacji był skuteczny w zapobieganiu utraty serotoniny (choć nie całkowicie), co przypisano zmniejszeniu kortykosteronu[146].

Ashwagandha wydaje się mieć pewne dowody sugerujące, że może zwiększać sygnalizację receptora 5-HT2 przy jednoczesnym zmniejszeniu sygnalizacji receptora 5-HT1A, tym samym zmieniając podział sygnalizacji serotoniny
Receptory 5-HT2 wydają się być zaangażowane w tłumienie aktywności nNOS w neuronach (nNOS jest zlokalizowana przy glutaminergicznych receptorach NMDA[147] i jest zaangażowana w uczenie się zależne od NMDA i ekscytotoksyczność[148]), jako że hamowanie 5-HT2 zwiększa aktywność nNOS[149], a ashwagandha została zauważona w celu zwiększenia sygnalizacji tego podzbioru receptorów[144] i zmniejszenia immunostazowania nNOS po stresie[146].

Jest możliwe, że to wzmocnienie sygnalizacji przez podzbiór 5-HT2 leży u podstaw niektórych neuroprotekcyjnych efektów ashwagandhy."

zrodelka https://examine.com/supplements/ashwagandha/

polecam tam zajrzeć