dalej jest ciekawiej

Wielki przekręt SSRI - jak branie antydepresantów może Cię zabić - część 2



Ostrzeżenie: Ten tekst zawiera mocny język. Jeśli nie lubisz takowego, przestań czytać.

W części pierwszej artykułu, podzieliłem się z Wami historią Adriano, który za radą swojego lekarza zaczął w zeszłym roku brać antydepresanty. Lek SSRI, który przepisano Adriano, zamiast pomóc mu w walce z lękiem i depresją, znacznie pogorszył jego stan. Adriano stawał się coraz bardziej niespokojny, nerwowy, impulsywny i agresywny.
Co najgorsze, Adriano zaczął mieć myśli samobójcze.
Wstrząśnięty tym, czego doświadczył Adriano wskutek stosowania tego tak zwanego "antydepresantu", natychmiast zagłębiłem się w publikowane badania nad tymi lekami. Czy reakcja Adriano była nietypowa, czy też padł on ofiarą kolejnego oszustwa wielkich koncernów farmaceutycznych?





Lekiem przepisanym Adriano była fluwoksamina, w tamtejszych rejonach sprzedawana pod nazwą handlową "Luvox". Należy ona do klasy leków znanych jako selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), których domniemany mechanizm "antydepresyjny" polega na hamowaniu wiązania neuroprzekaźnika serotoniny w mózgu. To rzekomo pozostawia więcej "wolnej" serotoniny dostępnej we wszystkich ważnych lukach synaptycznych między neuronami mózgu. Ten wzrost w dostępnej serotoniny - jak głosi legenda - łagodzi depresję i lęk, ponieważ serotonina jest "hormonem szczęścia", który sprawia, że jesteś spokojny i wyluzowany. Podstawowym równaniem, które stoi za marketingiem SSRI w środowisku medycznym i publicznym jest to, że więcej serotoniny = mniej smutku i więcej szczęścia.



Teoria SSRI jest uproszczona do punktu głupoty. Poważnie, widziałem bardziej inteligentne hipotezy w książkach dla dzieci.
Po pierwsze, nikt nigdy nie wykazał związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy poziomem serotoniny w mózgu a depresją, lękiem czy jakimkolwiek innym zaburzeniem nastroju.
Po drugie, nawet jeśli ustalone zostałoby, że zwiększanie poziomu serotoniny w mózgu poprawia nastrój, to istnieje takie coś, co nazywa się "homeostaza" - coś, co z dużym prawdopodobieństwem zepsuje całą zabawę w krótkim czasie. Homeostaza jest dobrze znaną tendencją organizmu do "powrotu do default settings". Innymi słowy, ludzkie ciało ma tendencję do działania w pewnym zakresie temperatur, poziomów hormonów, stężeń płynów i tak dalej. Znaczne wahania z tego stosunkowo wąskiego zakresu są szybko niwelowane przez organizm.
Na przykład, jeśli pijesz duże ilości wody, przekraczające twoje zapotrzebowanie na nawodnienie, nie zaczniesz magazynować wody jak wielbłąd. Po prostu zaczniesz częściej chodzić do toalety, aby pozbyć się nadmiaru wody.
Inny przykład: Jeśli wziąć duże ilości sterydów anabolicznych, na wystarczająco długi okres czasu, własne naturalne wytwarzanie testosteronu znacznie spadnie. Jeśli nagle przestaniesz brać anaboliki, twoje farmakologicznie wzmocnione, zawyżone poziomy testosteronu szybko opadną i zostaniesz z bardzo niskim poziomem testosteronu. Później nastąpi okres przejściowy, w którym twój organizm będzie desperacko walczyć, aby przywrócić własną endogeną produkcje testosteronu z powrotem do dawnych poziomów.
Wiemy o homeostazie od wieków, a zjawiska takie jak dwa powyższe przykłady nie są tajemnicą państwową. Jednak przychodzi Big Pharma, i jakoś przekonuje cały zawód lekarza, że biorąc SSRI, zwiększymy poziom serotoniny w nieskończoność. Odkładając na bok fakt, że to niekoniecznie musi być dobra rzecz, niewiele osób zatrzymało się, aby rozważyć prosty fakt, iż ciało może przeciwdziałać nadmiernemi wzrostowi serotoniny poprzez zmniejszenie własnej naturalnej produkcji serotoniny, lub zmniejszenie wrażliwości mózgu na serotoninę.



David D. Burns (https://www.brieftherapyconference.com/d...vid-burns/) uzyskał dyplom lekarza w Stanford University School of Medicine i ukończył rezydenturę w dziedzinie psychiatrii na University of Pennsylvania School of Medicine. Po zakończeniu rezydentury, przez trzy lata prowadził badania jako stypendysta poddoktorski. W tym czasie zajmował się teorią, że depresja i lęk są wynikiem "braku równowagi chemicznej" w mózgu, a konkretnie, że pacjenci z depresją mają niedobór serotoniny, a pacjenci z manią, mają jej nadmiar. Burns nie znalazł żadnego dowodu na to, że jakiekolwiek zaburzenie psychiczne wynika z "chemicznej nierównowagi" w mózgu.
Burns otrzymał prestiżową nagrodę A. E. Bennetta, za swoje prace oraz badania nad metabolizmem serotoniny w mózgu. Kiedy zapytany o status naukowy teorii serotoniny w 2003 roku, odpowiedział:



"Spędziłem pierwsze kilka lat mojej kariery robiąc pełnoetatowe badania nad metabolizmem serotoniny w mózgu, ale nigdy nie widziałem żadnych przekonujących dowodów na to, że jakiekolwiek zaburzenie psychiczne, w tym depresja, wynika z niedoboru serotoniny w mózgu. W rzeczywistości, nie możemy zmierzyć poziom serotoniny mózgu w żywych istot ludzkich, więc nie ma sposobu, aby przetestować tę teorię. Niektórzy neurobiolodzy kwestionowaliby, czy teoria ta jest w ogóle wykonalna, ponieważ mózg nie funkcjonuje w taki sposób jak system hydrauliczny."



W dalszej części artykułu rozbiorę na czynniki pierwsze teorię "braku równowagi chemicznej". Na razie skupmy się na SSRI, a konkretnie na fluwoksaminie.



Przed pojawieniem się leków z grupy SSRI, najczęściej przepisywanymi lekami przeciwdepresyjnymi były leki trójcykliczne (TCA, tricyclic antidepressant). Ponieważ leki te miały ogromną listę skutków ubocznych i często były, delikatnie mówiąc, szorstkie dla układu sercowo-naczyniowego pacjentów, naukowcy zaczęli poszukiwać mniej toksycznych alternatyw.



Świat medyczny myślał, że natknął się na tę magiczną alternatywę wraz z pojawieniem się SSRI. W 1982 roku wprowadzono na rynek pierwszy SSRI - lek znany jako zimelidyna. Został on wycofany ze sprzedaży w następnym roku, kiedy okazało się, że lek powodował toksyczne działanie na wątrobę, silne bóle głowy i znacznie zwiększał ryzyko rozwoju zespołu Guillaina-Barrégo, dość "paskudnego" zaburzenia autoimmunologicznego. (link do badań poniżej) Ryzyko rozwoju zespołu Guillaina-Barrégo było zwiększone około 25-krotnie wśród pacjentów otrzymujących zimeldynę, w porównaniu z naturalną częstością występowania tego zaburzenia.
Badania: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...5-0078.pdf
Ups...
W 1983 r. związek o nazwie indalpina (Indalapine) stał się drugim SSRI, który pojawił się na półkach aptek. Sprzedawany pod nazwą Upstene, dni indalpiny również były policzone. Lek został wycofany z rynku w 1985 roku po tym, jak wykazał skłonność do znacznego obniżania liczby białych krwinek u pacjentów. (link do badań poniżej) W pierwszym roku stosowania leku odnotowano 30 przypadków neutropenii, agranulocytozy i leukopenii u pacjentów leczonych indalpiną, z których pięć zakończyło się zgonem. W drugim i ostatnim roku stosowania indalpiny zgłoszono 32 przypadki.
Badania: https://link.springer.com/article/10.1007/BF03259878
Trzecim SSRI, który trafił na rynek, była fluwoksamina. Została ona opracowana przez firmę Phillips-Duphar w Holandii i wprowadzona na rynek w Szwajcarii w 19831 roku pod nazwą Floxyfral. W 1994 r. fluwoksamina stała się dostępna w Stanach Zjednoczonych po zatwierdzeniu jej przez Food and Drug Administration (FDA)2 do leczenia zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych.
Przypis 1: https://ia600202.us.archive.org/34/items...2nd_Ed.pdf
Przypis 2: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfd...0_MedR.pdf



W 1986 roku fluoksetyna - wszystkim znana pod nazwą Prozac - po raz pierwszy stała się dostępna w Belgii. W następnym roku FDA zezwoliła na jej sprzedaż w USA3 jako leku na depresję. Prozac był pierwszym lekiem z grupy SSRI sprzedawanym na jakże bardzo lukratywnym rynku amerykańskim.
Do leków tych dołączyły: sertralina (Lustral, Zoloft), paroksetyna (Seroxat, Paxil), citalopram (Cipramil, Celexa) i najnowszy SSRI - escitalopram (Lexapro).
W tym artykule skupię się na fluwoksaminie, ponieważ to właśnie ten lek został podany Adriano, a co za tym idzie, to właśnie on skłonił mnie do rozpoczęcia badań nad mrocznym światem antydepresantów. Obiecuję, że w trzeciej części, wezmę na celownik pozostałe SSRI.
Po odstawieniu przez Adriano fluwoksaminy, moim pierwszym portalem do wyszukiwania badań naukowych był PubMed, gdzie wpisałem słowa kluczowe "fluwoksamina" oraz "samobójstwo".
Przypis 3: https://web.archive.org/web/200708181631..._0802.html



W 1986 roku fluoksetyna - wszystkim znana pod nazwą Prozac - po raz pierwszy stała się dostępna w Belgii. W następnym roku FDA zezwoliła na jej sprzedaż w USA jako leku na depresję. Prozac był pierwszym lekiem z grupy SSRI sprzedawanym na jakże bardzo lukratywnym rynku amerykańskim.
Do leków tych dołączyły: sertralina (Lustral, Zoloft), paroksetyna (Seroxat, Paxil), citalopram (Cipramil, Celexa) i najnowszy SSRI - escitalopram (Lexapro).
W tym artykule skupię się na fluwoksaminie, ponieważ to właśnie ten lek został podany Adriano, a co za tym idzie, to właśnie on skłonił mnie do rozpoczęcia badań nad mrocznym światem antydepresantów. Obiecuję, że w trzeciej części, wezmę na celownik pozostałe SSRI.
Po odstawieniu przez Adriano fluwoksaminy, moim pierwszym portalem do wyszukiwania badań naukowych był PubMed, gdzie wpisałem słowa kluczowe "fluwoksamina" oraz "samobójstwo".
W ciągu kilku minut znalazłem badania pokazujące, że ten rzekomo "nadzwyczaj bezpieczny" lek zwiększa prawdopodobieństwo, iż ludzie stosujący go będą próbowali zrobić sobie krzywdę, albo nawet targnąć się na własne życie.. Zanim podzielę się tymi badaniami, powróćmy do wydarzenia, które dało mrożący krew w żyłach wgląd w brutalny potencjał tego toksycznego środka.




O godzinie 11:19, 20 kwietnia 1999 roku, w Columbine High School w Columbine, Colorado, dwunastoklasiści Eric Harris i Dylan Klebold zaczęli strzelać do swoich kolegów. Zanim ich morderczy szał się skończył, dziesięciu uczniów i jeden nauczyciel zostali zamordowani. Dwadzieścia cztery inne osoby zostały ranne. Po strzelaninie Harris i Klebold popełnili samobójstwo w szkolnej bibliotece. W tamtym czasie była to najgorsza strzelanina w szkole średniej w historii USA.
Po masakrze obu strzelców poddano autopsji. Analiza toksykologiczna wykazała, że krew Harrisa była wolna od alkoholu i zawierała wykrywalne ilości tylko jednego środka:
Fluwoksaminy.
Harris miał terapeutyczny poziom leku w krwiobiegu; jego stężenie fluwoksaminy we krwi wynosiło 390 ng/ml, co stanowiło środek terapeutycznego zakresu 50-900 ng/ml (patrz poniżej). To zdecydowanie wskazywało na to, że Harris brał SSRI w czasie strzelaniny (jego wspólnik Klebold nie wykazał wykrywalnego poziomu żadnego leku).



Pełne raporty z autopsji Harrisa i Klebolda: https://www.columbine-guide.com/columbin...is-klebold



Kiedy po raz pierwszy pojawiły się doniesienia, że Harris był pod opieką lekarza który przepisywał mu fluwoksaminę, psychopaci z przemysłu psychiatrycznego natychmiast przeszli do kontrolowania szkód - prezes Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, dr. Rodrigo Munoz powiedział, że nie ma "żadnego konkretnego związku między tymi lekami a agresywnym zachowaniem". Cóż za nonsens.
Już w 19941 roku Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w swoim własnym Podręczniku Diagnostyki i Statystyki Zaburzeń Psychicznych, wydanie czwarte (DSM-IV) jasno stwierdziło, że leki przeciwdepresyjne mogą powodować manię i epizody maniczne. Związek między lekami przeciwdepresyjnymi, manią i innymi zaburzeniami nastroju był wielokrotnie wymieniany w podręczniku (patrz np. strony 329, 331, 332, 334, 336, 337, 351, 371 i 372). Należy zauważyć, że DSM jest uważany za biblię diagnostyki psychiatrycznej, do tego stopnia, że jest cytowany nie tylko w świecie medycznym i naukowym, ale także w sprawach sądowych.
Przypis 1: http://psychrights.org/research/Digest/C...xamine.pdf



Oprócz wielokrotnych wzmianek, że leki przeciwdepresyjne mogą powodować manię, w DSM zauważono również:
"... antyspołeczne zachowania mogą towarzyszyć epizodowi maniakalnemu. Obawy etyczne mogą być lekceważone nawet przez osoby, które zazwyczaj są bardzo sumienne ... Osoba taka może być wrogo nastawiona i fizycznie zagrażać innym. Niektóre osoby, szczególnie te z cechami psychotycznymi, mogą stać się agresywne fizycznie lub mieć skłonności samobójcze. Niekorzystne konsekwencje epizodu maniakalnego (np. przymusowa hospitalizacja, problemy z prawem lub poważne problemy finansowe) często wynikają ze złej oceny sytuacji i nadpobudliwości." - (str. 330).
W międzyczasie, gdy dr. Munoz wygłaszał swoje absurdalne spostrzeżenia w 1999 roku, fluwoksamina i inne SSRI miały już solidne osiągnięcia w wywoływaniu manii, wrogości, agresji, przemocy i zachowań samobójczych.
Ale nigdy nie lekceważ zdolności do zaprzeczania w zawodzie, którego właścicielem są ogromne koncerny farmaceutyczne.
I nigdy nie lekceważ naiwności ogółu społeczeństwa. Pomimo ich zamiłowania do wywoływania impulsywności, agresji i samookaleczeń, leki SSRI w dużej mierze przemknęły dosłownie niezauważone. Zamiast tego media były zajęte zrzucaniem winy za masakrę Columbine na inne wygodne kozły ofiarne - takie jak gwiazda rocka gotyckiego Marilyn Manson, czy gry wideo (m.in. DOOM). Poważnie: Dzięki sensacyjnym i ewidentnie idiotycznym nagłówkom, takim jak "Mordercy czcili rockowego dziwaka Mansona" i "Czczący diabła maniak kazał dzieciom zabijać", wielu uwierzyło, że muzyka i obrazy Mansona były główną motywacją strzelaniny. Późniejsze śledztwo wykazało, że Harris był mało, jeśli w ogóle zainteresowany Mansonem, podczas gdy Klebold był przypadkowym słuchaczem Mansona, który wydawał się być bardziej zainteresowany niemieckimi zespołami industrialnymi Rammstein i KMFDM. Medialny portret dwóch opętanych fanów, którzy "czcili" Mansona i byli pobudzeni do szaleńczego, morderczego stanu przez jego muzykę był ewidentną, sensacjonalistyczną bzdurą.
Żadna z tych rzeczy nie pomogła Mansonowi, którego kariera chwilowo się zatrzymała, ponieważ stał się obiektem nieustannego szkalowania. W swoim filmie Bowling for Columbine (Zabawy z Bronią) [stąd zabawy z fluwoksaminą] z 2002 roku reżyser Michael Moore zapytał Mansona, co powiedziałby chłopakom z Columbine, gdyby miał taką możliwość. Manson wykazał się o wiele większą spostrzegawczością niż większość ludzi, gdy odpowiedział:



"Nie powiedziałbym do nich ani jednego słowa. Wysłuchałbym tego, co mają do powiedzenia, a tego nikt nie zrobił".



Zawód lekarza-psychiatry dobrze by postąpił, gdyby posłuchał rad Mansona. Zamiast odruchowo sięgać po bloczek z receptami, gdy pacjent jest przygnębiony lub niespokojny, lekarze powinni poświęcić trochę więcej czasu, aby dowiedzieć się, co sprawia, że pacjent czuje się w ten sposób. Nie wierzę, że muszę to podkreślać, ale jeśli ktoś przeszedł przez traumatyczne doświadczenia życiowe, ma depresję, bo czuje się samotny i odizolowany, albo nie może znaleźć odpowiedniej pracy lub partnera, to rozwiązania nie znajdzie w tabletce.






- Doktorze, nie mogę znaleźć przyzwoitej pracy, borykam się z problemami finansowymi, dręczy mnie samotność i niepokój, przeżywam kryzys egzystencjalny i wydaje mi się, że nic nigdy nie wychodzi mi na dobre. W dodatku całe życie szukam właściwej panny, ale ciągle trafiam na płytkich, zdzirowatych, manipulujących idiotów!
- W porządku synu, bierz codziennie jedną tabletkę SSRI i wszystko będzie dobrze! Pod koniec tygodnia będziesz miał swoją wymarzoną pracę, a panna Właściwa w magiczny sposób pojawi się przed twoimi drzwiami!



Jeszcze jedna rzecz dotycząca Marilyna Mansona: Podobnie jak wielu ludzi w naszym kręgu społecznym, Adriano był na dwóch koncertach Masona w ciągu ostatnich lat i żaden z nich, dla przykładu, nawet nie zaczął wywoływać tego rodzaju "objawów", których doświadczył w wyniku zażycia fluwoksaminy, którą nazwał potem "fluvoxashitem".
 - Marylin Manson wypowiada się o masakrze w Columbine
Podczas gdy większość ludzi pozostawała nieświadoma związku Columbine-SSRI i zamiast tego przyjmowała wszelkiego rodzaju słomiane argumenty, w 2002 roku koncern Solvay po cichu wycofał Luvox z rynku amerykańskiego. Oficjalnie podanym powodem były "możliwe nieścisłości zauważone w sekcji chemii, produkcji i kontroli (CMC)" nowego wniosku o dopuszczenie leku do obrotu, złożonego przez Solvay dla fluwoksaminy do FDA. W 2007 roku firmy Solvay Pharmaceuticals i Jazz Pharmaceuticals zwróciły się do FDA z prośbą o przywrócenie leku Luvox do sprzedaży w Stanach Zjednoczonych. Zgoda ta została udzielona i lek Luvox powrócił na rynek amerykański w 2008 roku.
Oficjalnie podany powód koncernu Solvay: https://www.federalregister.gov/document...ation-that
Udzielona ponownie w 2007 zgoda: https://www.biospace.com/article/release...on-luvox-/






Słuchając bezsensownych, niepodpartych niczym bzdur, które płyną z ust lekarzy i naukowców sponsorowanych przez koncerny farmaceutyczne, fluwoksamina jest "nadzwyczaj bezpiecznym" i skutecznym lekiem.
Prawda jest taka, że fluwoksamina jest toksycznym śmieciem o wątpliwej skuteczności.
Jak omówiono w części pierwszej, podawanie leków antydepresyjnych pacjentom doświadczającym myśli samobójczych jest niezwykle niepewnym przedsięwzięciem. Myśli samobójcze są częste u osób cierpiących na depresję, a sama depresja zwiększa ryzyko samobójstwa. Na szczęście większość osób cierpiących na depresję nie podejmuje działań w kierunku realizacji swoich myśli samobójczych z powodu strachu lub braku motywacji. Kiedy jednak pacjenci ci przyjmują leki przeciwdepresyjne, z których większość ma działanie stymulujące, sytuacja może szybko ulec pogorszeniu. Podawanie substancji o właściwościach stymulujących osobie w bardzo negatywnym stanie umysłu może przynieść katastrofalne skutki. Jeśli chodzi o przemoc i samobójstwo, wcześniej niechętny pacjent może teraz znaleźć się w stanie silnie naładowanym, pobudzonym, pozbawionym zahamowań i impulsywnym. Tam, gdzie kiedyś brakowało motywacji i chęci do działania na gwałtowne i samobójcze myśli, teraz jest ich mnóstwo.
Słowami Doktora Petera Breggina (https://breggin.com/wp-content/uploads/1...xamine.pdf):



"...połączenie pobudzenia i depresji tworzy 'depresję pobudzoną'. Depresja agitacyjna jest jednym z najbardziej niebezpiecznych stanów w psychiatrii i często jest specyficznym zaburzeniem związanym z przemocą i morderstwem wywołanym przez narkotyki. Połączenie wywołanego fluwoksaminą pobudzenia i depresji, nawet bez manii, może odpowiadać za zaburzony stan psychiczny Erica Harrisa."



Niewiele osób tak dokładnie jak dr Breggin zbadało potencjał przemocy, jaki tkwi w lekach antydepresyjnych. Napisał on kilka książek na temat antydepresantów i służył jako świadek medyczny w licznych procesach, w tym w procesie wytoczonym firmie Solvay przez jedną z ofiar Columbine (http://www.drugawareness.org/taylor-vs-s...cueticals/) - proces ten został "załatwiony pozasądownie" ("settled out of court) po tym, jak nad ofiarą, Markiem Taylorem, zawisła groźba kontrpozwu i poniesienia ogromnych kosztów sądowych przez wampirów-prawników koncernu Solvay - 

W części trzeciej dowiesz się znacznie więcej doktorze Bregginie (breggin.com) i jego niesamowitych odkryciach.
Wcześnie pojawiły się ostrzeżenia, że fluwoksamina może mieć szczególnie stymulujące działanie. W artykule opublikowanym w 1977 (link poniżej) roku donoszono, że badania elektrycznych fal mózgowych, prowadzone w warunkach podwójnie ślepej próby, "przewidywały, że fluwoksamina będzie miała właściwości psychotropowe podobne do tych, które mają przeważnie 'stymulujące' leki przeciwdepresyjne."
Link do artykułu z 1977: https://www.sciencedirect.com/science/ar...227790056X
A ostrzeżenia wciąż napływały i napływały.
W 1993 roku izraelscy badacze opisali trzy przypadki manii wywołanej fluwoksaminą.
(https://www.sciencedirect.com/science/ar...227790056X)
Ponieważ uczestnicy byli pod ścisłym nadzorem, każdy przypadek został szybko zidentyfikowany i lek został zmniejszony lub odstawiony. W rezultacie uniknięto potencjalnie gwałtownych skutków. Gdyby pacjenci byli bardziej skryci lub monitoring mniej skuteczny, wyniki mogłyby być katastrofalne - zwłaszcza w dwóch przypadkach u mężczyzn.



Przypadek #1 stanowiła 62-letnia kobieta, która po 28 dniach przyjmowania fluwoksaminy była "wyraźnie ekspansywna" (tj. pozbawiona powściągliwości w wyrażaniu uczuć), a jej wygląd był "niezwykle uwodzicielski". Ta niedoszła starsza uwodzicielka oznajmiła personelowi kliniki, że chce sprzedać dom i rozwieść się z mężem. Natychmiast odstawiono jej fluwoksaminę (i ponownie posadzono ją na tiorydazynie). W 31. dniu "została hospitalizowana w pełnym stanie maniakalnym, który obejmował euforyczny nastrój, wielkoduszność, "odklejenie" i halucynacje słuchowe."



Przypadek #2 to 27-letni mężczyzna, u którego w wieku 19 lat po raz pierwszy rozpoznano ciężką, nawracającą depresję. Podawano mu fluwoksaminę oraz leki przeciwpsychotyczne: perfenazynę i biperyden, przy czym te dwa ostatnie leki odstawiono po ustąpieniu objawów lękowych i psychotycznych. Jednak nadal miał depresję, więc dawkę fluwoksaminy zwiększono do 300 mg dziennie. Tydzień później "stał się euforyczny, wykazywał zwiększoną energię, zaczął sprzątać oddział, śpiewać i całować innych pacjentów. Ponadto był bardzo drażliwy i niespokojny, wykazywał pobudzenie psychoruchowe i opisywał obawy, że ludzie chcą go zabić." Odstawiono fluwoksaminę i ponownie zaczęto podawać mu leki przeciwpsychotyczne.



Przypadkiem #3 był 48-letni mężczyzna, u którego stopniowo zwiększano dawkę fluwoksaminy do 150 mg/dzień w ciągu trzech tygodni. Pacjent twierdził, że nie odczuwał już depresji, ale w 4. tygodniu leczenia fluwoksaminą wystąpiła u niego "nadpobudliwość ruchowa; zmniejszone zapotrzebowanie na sen; zwiększona zdolność koncentracji; nadmierna aktywność społeczna, seksualna i artystyczna". Badanie ujawniło euforyczny nastrój, wielkoduszność, nadmierną gadatliwość i bardzo kłótliwe usposobienie."
Podczas omawiania tych i pięciu innych pacjentów, u których rozwinęła się mania na fluwoksaminie, badacze zauważyli, że "żaden z naszych pacjentów nie rozwinął zachowań maniakalnych podczas leczenia innymi lekami przeciwdepresyjnymi" (będąc na początku lat 90-tych, te inne leki przeciwdepresyjne były wszystkie z odmiany trójcyklicznej - nie SSRI).



W raporcie z 1997 roku (https://www.scribd.com/document/398869670/Mackay-1997) porównano profile bezpieczeństwa i działań niepożądanych czterech SSRI: fluwoksaminy (Luvox), fluoksetyny (Prozac), paroksetyny (Paxil), sertraliny (Zoloft). Dane porównawcze uzyskano z czterech obserwacyjnych badań kohortowych przeprowadzonych w Anglii, z łączną kohortą przekraczającą 10 000 pacjentów. Płeć, rozkład wieku i wskazania do przepisywania czterech SSRI były bardzo podobne. W ramach badania wysłano kwestionariusze do lekarzy wystawiających recepty po upływie co najmniej 6 miesięcy od pierwszego przepisania leku. Tylko 36% lekarzy pierwszego kontaktu uznało fluwoksaminę za skuteczną, w porównaniu z około 60% w przypadku fluoksetyny, sertraliny i paroksetyny. Fluwoksamina była związana z większą częstością występowania działań niepożądanych niż pozostałe trzy SSRI.
Nudności/wymioty były najczęściej zgłaszanym niepożądanym zdarzeniem klinicznym w pierwszym miesiącu leczenia wszystkimi czterema SSRI, a następnie samopoczuciem/osłabieniem, sennością/sedacją, zawrotami głowy i bólem głowy/migreną.
Stosowanie fluwoksaminy znacznie zwiększało prawdopodobieństwo wystąpienia tych działań niepożądanych, a także znacznie częściej powodowało pobudzenie i lęk. "Badanie to sugeruje, że fluwoksamina wypada niekorzystnie w porównaniu z fluoksetyną, sertraliną i paroksetyną" - zauważyli autorzy badania - "zarówno pod względem zgłaszanej skuteczności, jak i częstości występowania działań niepożądanych".



W piśmie z 2001 roku zatytułowanym "Violent Acts Associated with Fluvoxamine" ("Akty agresji powiązane z Fluwoksaminą), japońscy badacze opisali trzy przypadki agresywnych i gwałtownych zachowań wywołanych przez fluwoksaminę. Link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...08p339.pdf



1. Podczas przyjmowania fluwoksaminy w dawce 150 mg/dobę, 32-letnia kobieta stała się "drażliwa i agresywna oraz wyrażała impulsywną przemoc podczas nieporozumień z mężem i matką". Po zmniejszeniu dawki fluwoksaminy nastąpiła poprawa. Pacjentka ta stosowała wcześniej fluoksetynę (Prozac), ale nie doświadczyła takich objawów, jakie wystąpiły u niej podczas stosowania fluwoksaminy.



1. 29-letnia kobieta przyjmująca fluwoksaminę w dawce 150 mg/dobę stała się nerwowa i drażliwa, a następnie "impulsywnie agresywna"po przyjęciu fluwoksaminy i została przyjęta do szpitala psychiatrycznego. Po odstawieniu leku i leczeniu innymi lekami nastąpiła poprawa.



2. U 28-letniej kobiety przyjmującej fluwoksaminę w dawce 150 mg/dobę "wystąpiły objawy drażliwości i agresywnego zachowania, wyrażające się przemocą w stosunku do matki". Jej stan poprawił się, gdy odstawiono fluwoksaminę i włączono inne leki.



Podczas gdy wszystkie leki antydepresyjne są podejrzane, dostępne dowody wskazują, że fluwoksamina jest szczególnie problematycznym lekiem. Badacze doszli do wniosku:
"Nieprawidłowości serotonergiczne zostały zaproponowane jako neurobiologiczne podłoże agresji i impulsywności. Agresywne zachowanie w tych przypadkach może być związane z faktem, że fluwoksamina jest bardziej selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny niż fluoksetyna ... chcemy zwrócić uwagę na pojawienie się paradoksalnych efektów, takich jak impulsywność i agresywne zachowanie, wywołanych przez leczenie fluwoksaminą."






Dwie najwcześniejsze prace, które znalazłem w moim początkowym wyszukiwaniu PubMed dla "fluwoksaminy i samobójstwa" były autorstwa Wagnera i współpracowników w 1992 i 1993 roku:



Wagner W, et al. Review of Fluvoxamine Safety Database. Drugs, 1992; 43 (Suppl, 2): 48-54.
- link: https://vdocuments.site/review-of-fluvox...abase.html
Wagner W, et al. Safety Database on Fluvoxamine: Analysis and Report. Pharmacopsychiatry, 1993; 26 (Supplement) 10-16. - link: https://www.scribd.com/document/398834649/Wagner-1993



Te dwie prace omawiają kohortę 24 624 osób, które uczestniczyły w 54 światowych badaniach marketingowych (tj. badaniach przeprowadzonych po wprowadzeniu leku na rynek) fluwoksaminy. Wskazówką świadczącą o niskiej jakości tych badań jest fakt, że zdecydowana większość z nich była badaniami niekontrolowanymi (tj. bez randomizacji, zaślepienia, kontroli placebo itp.) ). "Badania nie były planowane, realizowane, wykonywane lub monitorowane zgodnie ze spójnymi wytycznymi badawczymi", ujawniają Wagner et al, "w związku z tym informacje na formularzach rejestru przypadków były często niekompletne, niespójne, a nawet sprzeczne, a czasami nieczytelne lub niewiarygodne."



O tak, nic tak nie wzbudza zaufania do wątpliwego leku, który został wciśnięty na niczego nie spodziewającą się opinię publiczną, jak lewe badania!
Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę w przypadku Wagnera i jego ekipy jest to, że pracowali oni dla Solvay - tej samej firmy, która przyniosła nam fluwoksaminę. Nie jest więc zaskoczeniem, że pomimo niskiej jakości danych, wciskają nam kit o tym, jak wspaniały i bezpieczny jest ten lek.



Nieważne, że te wątpliwe dane wskazują na wyższy wskaźnik samobójstw w przypadku fluwoksaminy niż w przypadku "aktywnej kontroli" i placebo. Aby zbagatelizować ten niewygodny fakt, podkreślają, że niewielka liczba pacjentów otrzymujących placebo i aktywną kontrolę nakazuje ostrożność w interpretacji wyników. To prawda, ale prawdziwym pytaniem, które nasuwa się na myśl, jest to, jakiego rodzaju przerażające badania kliniczne prowadziła firma Solvay, skoro grupa placebo liczyła tylko... czekajcie na to... 25 osób?!



Nie żartuję, jest to podane w tabeli 9 w pracy z 1993 roku i tabeli X w pracy z 1992 roku:



Ponad 24 tysiące którym podawano lek i tylko 25 osób, którym podawano placebo?
Co za kpina, kiedy mówili "niekontrolowane", nie żartowali!
Mówiąc o źle przeprowadzonych badaniach, sprawdź Tabelę 4 z prac z 1992 i 1993 roku. Lewa kolumna pokazuje czas trwania leczenia w tygodniach, podczas gdy prawa kolumna pokazuje liczbę uczestników badania, którzy przyjmowali fluwoksaminę przez odpowiedni czas trwania leczenia.



Po wyłączeniu osób z kategorii "brak danych", Tabela 4 zawiera całkowitą liczbę 22 735 uczestników. Zaledwie 19,7% osób leczonych fluwoksaminą było obserwowanych przez okres dłuższy niż sześć tygodni, a tylko marne 0,4% było obserwowanych przez rok lub dłużej. Zdecydowanie największym pojedynczym obserwowanym czasem trwania leczenia było sześć tygodni, co, jak później odkryję, jest typowym czasem trwania badań klinicznych leków przeciwdepresyjnych.
Zatrzymaj się i pomyśl o tym przez chwilę: Nikt tak naprawdę nie wie, co te leki robią z ludzkim mózgiem, zwłaszcza na dłuższą metę. Badania kliniczne, które rzekomo oceniają bezpieczeństwo i skuteczność tych leków, są zazwyczaj mierzone w tygodniach, a nie latach. A jednak ludzie są rutynowo przepisywani na te leki przez całe lata!
Rzeczywistość dla ludzi przyjmujących antydepresanty jest taka, że są oni częścią ogromnego eksperymentu, gigantycznej gry w zgadywanie, w której jedynymi gwarantowanymi zwycięzcami są spekulanci produkujący te leki.
Pomimo faktu, że fluwoksamina jest powszechnie przepisywana na depresję, jedynym zatwierdzonym przez FDA zastosowaniem fluwoksaminy jest leczenie zaburzeń lękowych o podłożu społecznym i zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych (OCD). W tym ostatnim celu przepisuje się ją nawet dzieciom i młodzieży, ale sądząc po ulotce dołączonej do opakowania Luvoxu, jedyne badanie przed wprowadzeniem do obrotu przeprowadzone w tej grupie demograficznej obejmowało zaledwie 57 dzieci otrzymujących fluwoksaminę. W tym niedorzecznie małym, dziesięciotygodniowym badaniu u 2 z 57 pacjentów pediatrycznych (4%) leczonych fluwoksaminą wystąpiły reakcje maniakalne, w porównaniu z żadnym z 63 pacjentów otrzymujących placebo. Ponownie, badanie trwało zaledwie dziesięć tygodni, ale ten godny pożałowania lek jest rutynowo stosowany przez miesiące, a nawet lata.



Agencje regulacyjne, takie jak nieuleczalnie skorumpowana FDA, powinny być zrównane z ziemią za dopuszczenie tego śmiecia do podawania dzieciom i młodzieży - szczególnie wrażliwej grupie, której mózgi i układy nerwowe są wciąż w fazie formowania się - na podstawie tak żałośnie niewystarczających badań.





Szczególnie odkrywczym znaleziskiem z moich wstępnych poszukiwań był artykuł z 2005 roku autorstwa szwedzkiego badacza Görana Isacssona i jego kolegów z Karolinska Institutet w Sztokholmie. (link: https://www.scribd.com/document/39892206...on2005-pdf)
Zanim skończymy omawiać Isacssona i jego pokrewnych, powinieneś zacząć rozumieć, jak bardzo podejrzany jest ten cały antydepresyjny przekręt.
To nie była próba kliniczna ani zbiorowy przegląd takich prób; to było badanie oparte na autopsji. W Szwecji rutynowo nienaturalne zgony są przedmiotem dochodzenia medycznego, które obejmuje badania toksykologiczne. Badanych jest około 200 substancji, w tym wszystkie antydepresanty.
W latach 1992-2000 w Szwecji doszło do 14 857 samobójstw (mediana wieku 49 lat, 71% mężczyzn). Isacsson i wspólnicy porównali więc wyniki badań toksykologicznych 14 857 samobójstw z wynikami 26 422 zgonów (mediana wieku 55 lat, 73% mężczyzn) spowodowanych wypadkami lub przyczynami naturalnymi w tym samym okresie. Leki antydepresyjne wykryto 3 411 razy w przypadkach samobójstw (23%), w porównaniu do 1 538 razy w grupie kontrolnej bez samobójstw (5,8%).



Dane te pokazują, że samobójcy byli około cztery razy bardziej narażeni na stosowanie antydepresantów niż osoby poddane autopsji, które zmarły z innych przyczyn. Oczywiście można by się spodziewać, że większość z tych, którzy przyjmowali antydepresanty, cierpiała na problemy ze zdrowiem psychicznym, takie jak depresja, co samo w sobie podniosłoby ryzyko samobójstwa. W związku z tym prawie niemożliwe jest określenie, jak bardzo zwiększone ryzyko samobójstwa wynikało ze stanu psychicznego badanych, a jak bardzo z przyjmowania antydepresantów.
Aby obejść ten problem, Isacsson i koledzy zastosowali statystyczną sztuczkę i po prostu przypisali grupie samobójców i grupie kontrolnej taką samą częstotliwość zażywania antydepresantów. To oczywiście absolutnie nie jest to, co miało miejsce w rzeczywistości, i dlatego czyni to badanie całkowicie bezużytecznym dla określenia, czy antydepresanty per se zwiększają ryzyko samobójstwa, czy też nie.
To, na co jednak pozwala to badanie, to wgląd w to, czy niektóre pojedyncze leki przeciwdepresyjne zwiększają ryzyko samobójstwa w porównaniu z innymi. Dzieje się tak, ponieważ iloraz szans dla każdego leku przeciwdepresyjnego został ustalony poprzez porównanie częstości jego wykrywania do sztucznie wymyślonego ilorazu szans wynoszącego 1 dla "każdego leku przeciwdepresyjnego".
Pamiętając o tym, proszę spojrzeć na tabelę 1 z pracy Isacssona. i przyjrzeć się wyróżnionym danym dla fluwoksaminy:



Po prawej stronie zaznaczonego obszaru znajduje się wartość OR (odds ratio - prawdopodobieństwo/wskaźnik szans) wynosząca 3,04 dla fluwoksaminy. Oznacza to, że w porównaniu z osobami stosującymi inne leki przeciwdepresyjne, osoby przyjmujące fluwoksaminę były 3 razy bardziej narażone na popełnienie samobójstwa!
Dla każdego rozsądnego człowieka tak duży wzrost ryzyka byłby poważnym powodem do niepokoju, ale Isacsson i jego koledzy wcale się tym nie przejęli. Zamiast zachować ostrożność, próbowali zracjonalizować niepokojące wyniki badań nad fluwoksaminą za pomocą następującego bełkotu:



Jeśli ten fragment brzmi dla Ciebie jak stek zawiłych, apologetycznych bzdur, bądź pewien, że tak jest.



Po pierwsze, wyższe ryzyko samobójstwa w przypadku fluwoksaminy nie jest niespójne z innymi danymi. Inne dane rzeczywiście wskazują na wyższe ryzyko, ale zamiast powoływać się na te dostępne badania, Isaacson i jego współpracownicy powołują się na trudno dostępną książkę, za którą zapłacisz 115 dolarów ("Selective 5-HT Reuptake Inhibitors: Novel or Commonplace Agents?" Basel, Karger, 1988). Próbowałem szukać tego tytułu w bibliotekach medycznych, do których mam dostęp, bez powodzenia.
Kiedy ktoś ignoruje łatwo dostępne badania i zamiast tego powołuje się na książkę, do której większość ludzi nie ma dostępu i nie może sobie na nią pozwolić, natychmiast wyczuwam wielką, śmierdzącą kupę caca de vaca.
Za chwilę dowiemy się więcej o Isacssonie i jego wątpliwych motywacjach, ale najpierw przyjrzyjmy się kilku innym twierdzeniom, które on i jego koledzy wysunęli w powyższym fragmencie. Abyśmy mogli poważnie potraktować twierdzenie, że fluwoksamina wykazywała podwyższone ryzyko tylko przed 1994 rokiem, i że było to spowodowane wyłącznie grupą pacjentów, którym ją przepisywano w tym okresie, musielibyśmy znać daty śmierci ofiar poddanych autopsji, u których stwierdzono podwyższony poziom fluwoksaminy we krwi, oraz ich historię kliniczną.



Oczywiście! informacje te nie zostały przedstawione.
Jednak odnośnik 13 w pracy Isacsson 2005 (Isaacson 1997) [link: https://www.academia.edu/14379149/The_ut..._1992-1994] zawiera dane dotyczące samobójstw w latach 1992-1994 w odniesieniu do fluwoksaminy i innych SSRI. Zanim przeanalizujemy te dane, wypada mi odnieść się do stwierdzenia zawartego we wstępie pracy Isacsson 1997:
"Ogromnemu wzrostowi stosowania leków przeciwdepresyjnych w Szwecji od 1990-1991 roku towarzyszył znaczny spadek liczby samobójstw".
Nie da się pomylić intencji tego stwierdzenia: Ma ono na celu wywołanie u czytelnika wyraźnego wrażenia, że spadek liczby samobójstw w Szwecji był spowodowany wprowadzeniem SSRI.
Co jest absolutną bzdurą.



Jak wyjaśnili Reseland i wspólnicy, w swojej pracy z 2006 roku, wskaźnik samobójstw w Szwecji zaczął spadać zanim wprowadzono leki z grupy SSRI. Niezależnie od tego, czy była to poprawa sytuacji gospodarczej, czy zmiany czynników społecznych, czy cokolwiek innego - leki SSRI nie są w stanie nawet wyjaśnić spadku liczby samobójstw. W ostatnich latach wskaźnik samobójstw w Szwecji praktycznie się nie zmienił, mimo że kraj ten jest jednym z najbardziej żarłocznych konsumentów antydepresantów na świecie.





Zainspirowana szemranymi twierdzeniami Isacsona, szwedzka dziennikarka Jan Larsson zbadała tę właśnie kwestię, skupiając swoje dochodzenie na samobójstwach młodych kobiet. Swoje ustalenia opublikowała w pracy z 2017 roku.
Odkryła, że liczba samobójstw wśród młodych kobiet spadała od lat 80-tych, ale następnie odwróciła trajektorię na przełomie tysiącleci. W latach 1999-2013 wskaźniki samobójstw wśród młodych szwedzkich kobiet wzrosły.
W tym samym okresie gwałtownie wzrosło przepisywanie młodym kobietom antydepresantów i innych leków psychotropowych.
Larsson odkrył również, że w kryminalistycznych badaniach toksykologicznych przeprowadzanych na kobietach, które popełniły samobójstwo, nastąpił gwałtowny wzrost wykrywalności antydepresantów i innych leków psychotropowych. Dane z tych analiz dla młodych kobiet wykazały ślady antydepresantów znaleziono w 13% przypadków dla 1999 roku i 41% przypadków dla 2013 roku.
Leki przeciwdepresyjne zmniejszają ryzyko samobójstwa?
Il mio culo... (hiszp. - gówno prawda)



Jak podsumował Larsson:
"
Jak podsumował Larsson:
Pamiętacie jak Isacsson i współautorzy jego "badań" twierdzili, że oszałamiający iloraz szans 3,04 dla fluwoksaminy był tylko pechową anomalią wynikającą z niekorzystnych okoliczności sprzed 1994 roku? Kiedy pominiemy ich wyraźnie tendencyjne sformułowania i przejdziemy od razu do Tabeli 2 w ich pracy z 1997 roku [link: https://www.academia.edu/14379149/The_ut..._1992-1994], dowiemy się, że w latach 1992-1994 stosowanie fluwoksaminy było związane ze standardowym współczynnikiem śmiertelności wynoszącym 1,6. Oznacza to, że prawdopodobieństwo pojawienia się fluwoksaminy we krwi ofiar samobójstw było 1,6 razy większe niż prawdopodobieństwo pojawienia się amitryptyliny, która w tym czasie była najczęściej przepisywanym lekiem przeciwdepresyjnym w Szwecji i dlatego służyła jako lek referencyjny. Inny SSRI, citalopram, wykazywał SMR równy 1,76.
W artykule opublikowanym w 1994 roku w BMJ Isacsson [link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...8-0030.pdf] i wspólnicy zbadali poziom leków przeciwdepresyjnych we krwi u ofiar samobójstw w latach 1991-1992, ale w ich analizie nie uwzględniono oddzielnych danych dotyczących fluwoksaminy. W artykule tym jednak autorzy pominęli fakt, że leki SSRI "zostały wprowadzone do Szwecji w latach 1990-1, a następnie miały minimalny udział w rynku".



Jak więc do cholery Isacsson mogą ogłosić, że alarmujący iloraz szans 3,04 spowodowany przez fluwoksaminę jest po prostu artefaktem niekorzystnych okoliczności sprzed 1994 roku, pozostaje całkowitą tajemnicą.
W odpowiedzi na 60% wzrost ryzyka w latach 1992-1994, Isacsson z kolegami przyznali pewną rzecz w swojej pracy z 1997 roku:



Badacze ponownie próbowali zbagatelizować to niepokojące "nadmierne ryzyko", twierdząc:


Ja pierdolę.
Niezależnie od tego, czy większość samobójców brała antydepresanty "bezpośrednio przed śmiercią", czy też nie, faktem pozostaje, że pewne antydepresanty były wykrywane z nieproporcjonalnie dużą częstotliwością wśród tych, którzy odebrali sobie życie.
Co do ich genialnego stwierdzenia, że "Niewłaściwe leczenie i niepowodzenia terapeutyczne są głównymi problemami związanymi z lekami przeciwdepresyjnymi" ...
No niech mnie coś jebnie.
Ich odpowiedzią na dane pokazujące, że antydepresanty zwiększają ryzyko samobójstwa jest marudzenie o "niedoleczeniu"?
Co... za mało ludzi umiera?
A co do "niepowodzenia terapeutyczne są głównym problemem z antydepresantami"... bez żartów! Powiedziałbym, że ludzie zabijający się w zwiększonym tempie podczas zażywania leków, które są mocno promowane jako poprawiacze nastroju, to porażka terapeutyczna o epickich rozmiarach i poważny problem!





Kiedy czytałem idiotyczne uzasadnienia Isacssona i jego kumpli, w mojej głowie wciąż paliło się od pytania:
"Dlaczego tak bardzo starali się zbagatelizować zwiększone ryzyko samobójstwa związane z fluwoksaminą i innymi lekami przeciwdepresyjnymi?"
Ich dane wyraźnie wskazywały na wyraźnie wyższe ryzyko w przypadku fluwoksaminy, a mimo to robili wszystko, co w ich mocy, by zbagatelizować to jako jakąś nieistotną anomalię. Próbując odkryć, dlaczego zachowują się w tak lekkomyślny sposób, zacząłem grzebać w sieci, aby dowiedzieć się więcej o Isacssonie. Nie zajęło mi dużo czasu natknięcie się na to:
http://psychrights.org/2013/130103JanneL...troyed.pdf
No pięknie.
Wygląda na to, że Isacsson jest zagorzałym, zatwardziałym zwolennikiem umniejszania ryzyka samobójstwa związanego z lekami antydepresyjnymi, i nie jest daleki od przeinaczania danych z badań, aby osiągnąć ten cel.
"Nieumyślnie", oczywiście [ekhem, ekhem].
Jak wyjaśnia Larsson, w 2010 roku Isacsson opublikował artykuł zatytułowany "Leki przeciwdepresyjne zapobiegają samobójstwom w depresji" w czasopiśmie Acta Psychiatrica Scandinavica, ale artykuł ten został następnie wycofany w marcu 2012 roku. Jako powód podano "niezamierzone błędy w analizie przedstawionych danych".
Artykuł Isacssona z 2010 roku opierał się na jego rzekomym odkryciu, że "tylko" 15,2% z 1 077 pacjentów przyjętych na leczenie psychiatryczne z powodu depresji miało mierzalne ilości leków przeciwdepresyjnych we krwi w momencie samobójstwa. Isacsson porównał tę liczbę z odsetkiem antydepresantów w samobójstwach w innych grupach pacjentów, który wynosił około 35%. Następnie podsumował:






Artykuł był wypełniony charakterystycznymi dla Isacssona wymyślnymi spekulacjami i przypuszczeniami, i tak jak we wszystkich innych jego pracach wnioskował, że antydepresanty chroniły przed samobójstwem - pomimo wszystkiego, co pojawiło się w badaniach klinicznych na temat tego, że leki te powodują zachowania samobójcze.
Według Larssona, twierdzenia Isacssona z 2010 roku były szeroko publikowane w szwedzkich gazetach, z nagłówkami typu "Antydepresanty zapobiegają samobójstwom".



Po wycofaniu pracy Isacssona i wyczuwając wyraźny smród, Larsson złożyła w czerwcu 2012 roku wniosek FOI (Freedom Of Information - wniosek o odtajnienie pewnych danych przez agencje rzadowe - przyp. tłum.) do Karolinska Institutet, aby uzyskać poprawione dane. Konkretnie chodziło jej o dokument zawierający prawidłowy odsetek leków antydepresyjnych dla osób, które "popełniły samobójstwo i które wcześniej były leczone w klinice psychiatrycznej z powodu depresji" (wspomniana grupa 1 077 osób).
Odpowiedź z Karolinska Institutet: To są informacje poufne, żadne dane nie mogą zostać ujawnione.
Potem nastąpił pięciomiesięczny proces sądowy o dostęp do danych. Przez cały czas Karolinska Institutet utrzymywał, że wszystkie dane w tym projekcie badawczym są poufne. Po tym, jak został zmuszony przez sąd, Karolinska Institutet w końcu stwierdził, że prawidłowe dane nie istniały w momencie składania wniosku FOI, ale że prawidłowe dane zostały teraz przedstawione.
Chwileczkę: Najpierw Institutet twierdził, że dane były poufne, a teraz twierdził, że dopiero teraz zostały opracowane?



Prawidłowe dane zostały oczywiście opracowane wcześniej i to właśnie one były powodem, dla którego oryginalny artykuł musiał zostać wycofany.
Jeszcze bardziej niepokojący niż dwulicowość Karolinska Institutet był stopień, w jakim Isacsson błędnie przedstawił ryzyko samobójstwa. Karolinska Institutet przyznał przed sądem:
Tak więc w końcu ujawniono, że te 15,2% to w rzeczywistości 56% - co oznacza wzrost o 268% (ze 164 osób do 603)!
Ten haniebny epizod był jeszcze jednym przykładem bezwstydnie skorumpowanego zachowania, które stało się charakterystyczne dla wielkich koncernów farmaceutycznych oraz naukowców i uniwersytetów na ich liście płac.






W badaniu opublikowanym w 2005 roku, [link: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article...200656.pdf] kierowanym przez Sebastiana Schneeweissa z Harvard Medical School porównano ryzyko wystąpienia samobójstwa przy przyjmowaniu różnych leków przeciwdepresyjnych wśród kohorty 287 543 dorosłych Kanadyjczyków. Lekiem, który służył jako de facto standard, do którego porównywano wszystkie inne, była fluoksetyna. Po szeroko zakrojonej korekcie statystycznej dla wielu potencjalnych czynników zakłócających, badacze zgłosili "brak klinicznie istotnej różnicy w ryzyku samobójstwa i prób samobójczych pomiędzy lekami przeciwdepresyjnymi" (w tym fluwoksaminą) w porównaniu z fluoksetyną. Jednak przewijając tekst badania i analizując rzeczywiste dane tabelaryczne, można zauważyć, że nawet po dokładnym dostosowaniu statystycznym fluwoksamina wykazywała większy związek z "wynikami złożonymi dotyczącymi przemocy". Obejmowały one brutalne próby samobójcze i brutalne samobójstwa dokonane, zdefiniowane w następujący sposób: powieszenie, postrzał lub eksplozja, skok lub położenie się przed ruchomym obiektem, zderzenie z pojazdem, porażenie prądem i i podplenie się.
Jest to warte odnotowania, ponieważ istnieją badania wskazujące, że nie tylko stosowanie SSRI zwiększa ryzyko samobójstwa, ale także zwiększa prawdopodobieństwo użycia podczas prób samobójczych środków przemocy (np. strzał z pistoletu/zawieszenie/podpalenie się) w przeciwieństwie do bardziej "łagodnych" metod (np. przedawkowanie narkotyków).



Ewidentnie, fluwoksamina jest bardzo podejrzanym lekiem. Dostępne badania nawet nie pozwalają podeprzeć tej w kółko powtarzanej tezy o jej domniemanym bezpieczeństwie i skuteczności.
Niektórzy czytelnicy stwierdziliby, "W takim razie wezmę inny SSRI jeśli zajdzie potrzeba". Zanim pójdziesz tym tokiem myślenia, poleciłbym niektórym czytelnikom wstrzymać się i poczekać na część trzecią artykułu, gdzie przedstawię mniej niż dobre wyniki pozostałych SSRI.









Oryginał: Anthony Colpo (anthonycolpo.com)
Tłumaczenie: horsii