W ogóle 3cmc jest bezsensu miksować z czymkolwiek. Jest dopamina, jak odpoczniecie kilka tygodni to jest i serotonina. Jak będziecie jeść odpowiednio to i serotoninowy euforia się pojawi. 
W czasach legalności mmc mistrzowskim możemy było mmc z pentkiem ale tu się temat rozbijał o niewielkie ilości pentka na zbicie sero i wrzucenie "piątki" lub niewielka wrzutka mmc do pentka, żeby dobić trochę sero. 
Dziś nie ma tak słabego stima jak pent, w trójce cmc sero jest mało więc te opcje odpadają. Mix 3 i 4 jest bezsensu, bo 4 przykryje swoim działaniem trójkę. Amfetaminy z ketonamo źle się komponują. 
A mieszanie dwóch rodzajów cmc jest kompletnie bezsensu.

---

(05.01.2023, 16:37)Beeniepatu napisał(a): Dilleraaaa wszystko zalezy od proporcji. Wg mnie jednak nie ma to sensu, bo meta dziala mocniej na receptory dopy i nory, ktore sa w spectrum dzialania 3cmc. A zagrozenia sa zawsze - bo moze wystapic efekt synergiczny

Niestety ale amfetamina i meta nie działają na receptory. Synergii raczej nie będzie bo meta zabije całkiem działanie ketonów. 

Działanie psychostymulujące AMPH i METH wynika z
ich budowy strukturalnej, która przypomina neurotransmi-
tery z grupy monoamin: NA, DA i 5-HT. Z tego powodu
AMPH i METH konkurują z nimi o miejsca wiązania na
transporterach wychwytu zwrotnego dla monoamin (NET,
DAT i SERT, Ryc. 1) [24]. Narkotyki te kompetencyjnie blo-
kują więc wychwyt zwrotny NA, DA i 5-HT, zwiększając
ich stężenie i czas oddziaływania w przestrzeni synaptycz-
nej [25]. Efekt ten jest więc podobny do mechanizmu dzia-
łania kokainy, ale należy podkreślić, że blokowanie kom-
petencyjne jest dużo słabsze od antagonizmu niekompeten-
cyjnego, a jego skuteczność zależy również w dużej mierze
od stężenia narkotyku. Niemniej jednak, określono AMPH
jako średnio skuteczny bloker DAT i NET oraz słaby SERT,
oraz METH jako średnio skuteczny bloker wszystkich tych
transporterów [24].
Działanie METH i AMPH nie kończy się jednak w prze-
strzeni synaptycznej. W momencie dostania się do cytozolu
w części presynaptyczniej wpływają one na zlokalizowane
tam pęcherzyki z neurotransmiterami [25]. W fizjologicz-
nych warunkach DA, NA i 5-HT pakowane są do wnętrza
takich pęcherzyków, by później móc być uwalnianymi do
przestrzeni synaptycznej w momencie pobudzenia komór-
ki. Upakowywanie tych neurotransmiterów odbywa się
przy udziale pęcherzykowego transportera monoamin typu
drugiego (ang. vesicular monoamine transporter 2, VMAT2)
do którego AMPH i METH mają powinowactwo. Powodu-
je to, że dostają się one do wnętrza pęcherzyków zamiast
neurotransmiterów i przez swoją zasadowość zmieniają ich
pH, co uniemożliwia przechowywanie w nich DA, NA i
5-HT. Dochodzi do sytuacji w której DA, NA i 5-HT groma-
dzą się sukcesywnie w cytozolu, gdzie stężenie rośnie i w
efekcie przewyższa ich poziom w szczelinie synaptycznej.
Konsekwencją tej zmiany gradientu stężeń jest proces od-
wróconego transportu przez DAT, NET i SERT: monoami-
ny z cytozolu są transportowane z powrotem do szczeliny
synaptycznej [4,25].
Oprócz powyższych, AMPH i METH długotrwale zabu-
rzają gospodarkę neuronalną monoamin. Blokują działanie
oksydazy monoaminowej A (MAOA), czyli enzymu roz-
kładającego DA, NA i 5-HT [23]. Łączą się również z we-
wnątrzkomórkowymi receptorami amin śladowych typu
pierwszego (ang. Trace amine-associated receptor 1, TAAR1),
które pośredniczą w fosforylacji DAT, NET i SERT. Ufosfo-
rylowane transportery zostają poddane internalizacji i prze-
stają spełniać swoją rolę [25].