Lukas1985 
"Aktywacja receptorów N-metylo-D-asparaginianowych (NMDA) jest związana
z procesami uczenia się i pamięci i powoduje napływ jonów Ca+2 przez związane
z nimi jonofory [7] (p. rozdział 5). Natomiast nadmierna ekscytacja receptorów NMDA
i związany z tym nadmierny napływ i akumulacja jonów Ca+2 jest główną przyczyną
toksyczności glutaminianu i śmierci neuronalnej [8]. Gwałtowny napływ Ca+2 przez
otwarte kanały prowadzi do zgubnej dla komórek metabolicznej kaskady, w której
następująca aktywacja lipaz i proteaz oraz nadmierne generowanie reaktywnych form
tlenu (RFT) prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych [8, 9, 10]. Towarzyszy temu
depolaryzacja błony plazmatycznej oraz pasywny napływ kationów Na+ i wody, co
ostatecznie prowadzi do lizy osmotycznej [11, 12], Na skutek aktywacji receptorów
NMDA napływające kationy Ca+2 aktywują również syntazę NO (NOS), co wywołuje
nadmierne generowanie tlenku azotu (NO) i jego reaktywnych form, a to prowadzi do
degeneracyjnego działania [13, 14, 15].
Badania w mikroskopie elektronowym neuronów poddanych neurotoksycznemu
działaniu cysteiny wykazują daleko idące podobieństwo do efektów wywoływanych
nadmiarem glutaminianu lub jego ekscytotoksycznych analogów [16]. Kompetycyjny
antagonista receptorów NMDA - kwas D-2-amino-5-fosfonowalerianowy (AP5) -
zapobiega zarówno neurotoksyczności cysteiny, jak i zwiększonemu napływowi Ca'2
do komórek [16]. Dlatego uważa się, że receptory NMDA są miejscem działania cysteiny zarówno jako neuromodulatora, jak i neurotoksyny. Co ciekawe, wysokie, doustne dawki cysteiny powodują uszkodzenia neuronalne pojawiające się już po 2-3
godz., natomiast niskie dawki cysteiny wywołują toksyczność późniejszą w czasie (po
4-6 godz.), a obserwowane uszkodzenia są bardziej rozległe i następują w licznych
regionach mózgu [16], Oznacza to, że w obu tych przypadkach toksyczność cysteiny
jest związana z różnymi mechanizmami. Potwierdza to fakt, że AP5 (antagonista
NMDA) blokuje neurotoksyczność niskich dawek, podczas gdy antagonista receptorów
nie-NMDA-6-cjano-7-nitrochinaksolino-2,3-dion (CNQX) zapobiega toksyczności
wysokich dawek."



czyli po weekendzie z o-pce NAC na regeneracje da odwrotny efekt?